Elevación de Troponinas en Insuficiencia Cardíaca

La insuficiencia cardíaca es un problema de salud pública que implica costos importantes y tiene una alta morbi-mortalidad. Ante esto su diagnostico, estratificación y manejo son de suma importancia.

Actualmente los biomarcadores cardíacos, han surgido como un pilar en el diagnóstico y estratificación de riesgo en pacientes con insuficiencia cardíaca. Las Troponinas cardíacas tienen un papel bien establecido en el diagnóstico y pronóstico de los síndromes coronarios agudos y últimamente se ha destacado su papel en la insuficiencia cardíaca.

Niveles detectables de troponina I en la actualidad son raros en la población general (0.7%), no siendo así en pacientes con insuficiencia cardiaca. En 1997 Missov et al, demostraron por primera vez niveles elevados de troponina I en pacientes con insuficiencia cardiaca (Fuera del contexto de isquemia), hallazgos que posteriormente fueron corroborados. Actualmente con métodos estándar de detección de troponina T, 10.4% de loa población de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica presentan niveles elevados de esta (nivel limite de detección 0.01 ng/ml), Usando métodos de alta sensibilidad (nivel limite de detección < 0.001 ng/ml) 92% de estos pacientes presentan niveles detectables de troponina T.

El mecanismo de liberación de troponina T en pacientes con insuficiencia cardiaca aún no está bien determinado. Se han especulado varios mecanismos: isquemia subendocardica, demanda del miocito por citocinas inflamatorias o estres oxidativo, miocardio hibernante o apoptosis, y hay evidencia de que todos pueden estar involucrados.

Múltiples estudios han evaluado la asociación de troponina T y eventos clínicos adversos en el contexto de insuficiencia cardiaca encontrando una asociación consistente entre elevación de troponina T y eventos adversos (2.7% en pacientes con troponinas normales vs 8% en pacientes con troponinas elevadas). Por otro lado se ha observado que el cambio de niveles de troponina en el tiempo también tiene un impacto en el pronóstico, así los pacientes con troponinas que mantienen un patrón en descenso se asocian a riesgo bajo de eventos adversos, en cambio pacientes con troponinas iniciales no detectables y que se hacen detectables y en aumento en el transcurso del tiempo se catalogan como alto riesgo. Esto es interesante ya que el patrón de otros biomarcadores como el BNP en el tiempo tiene un impacto mucho menor en el pronóstico. Por último, otra observación que ha sido constante es que la magnitud de la elevación de la troponina y la persistencia de esta, impacta fuertemente en los eventos adversos, por lo que pacientes con niveles de troponina T > de 0.03 ng/ml desarrollarán mas eventos adversos respecto a aquellos con niveles < de 0.03 ng/dl.

Todos estos datos apoyan la hipótesis de que el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca es mediado por daño miocárdico subclínico, por lo que el incremento en la frecuencia y magnitud de daño resulta en mayor deterioro en la función ventricular y en eventos clínicos adversos.

Esto demuestra el valor potencial de las troponinas para estratificación de riesgo en la insuficiencia cardiaca. Las guías clínicas más recientes del ACC/AHA sobre insuficiencia cardiaca recomiendan determinar niveles de troponina en todos los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca (Clase I, nivel de evidencia C).

Aun hay mucho por determinar en este campo y seguramente vendrá una gran cantidad de estudios clínicos enfocados a este punto y podemos decir que esto es un campo que apenas comienza a descubrirse.

Dejamos aquí un link al artículo en el cual basamos gran parte de la información aquí escrita.

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