March, 2012

Mujer de 72 años de edad, originaria de Tepetate, Gto, soltera, analfabeta. Con los siguientes antecedentes:

Madre finada a los 89 años de edad, por CaCU. Padre finado a los 84 años de edad, por causas no especificadas. Tiene 11 hermanos, uno de ellos portador de HPB. Niega la presencia de otras enfermedades crónico degenerativas en su familia.

Habita en casa con luz eléctrica como único servicio de urbanización. Dieta inadecuada en calidad y cantidad. Niega realizar ejercicio. Tabaquismo y alcoholismo negados. Exposición a humo de leña desde los 14 años de edad, hasta la fecha, a razón de 2 horas/día. Inmunizaciónes recientes y viajes negados. COMBE negado. No conoce su grupo sanguíneo.

No padeció de fiebre reumática durante la infancia. Hipertensión arterial sistémica de 20 años de diagnóstico. Hipoacusia bilateral grave desde hace 5 años. Quirúrgicos y traumas negados. Transfusiones positivas hace 12 años por razon desconocida. Alergias no conocidas.

Tratamiento actual: bumetanida 2 mg c/24 hrs, espironolactona 25 mg c/24 hrs, furosemida 60 mg c/24 hrs, captopril 25 mg c/8 horas.

HISTORIA CARDIOVASCULAR Y PADECIMIENTO ACTUAL:

Asintomática cardiovascular hasta 2 años con disnea de grandes esfuerzos, fatigabilidad, astenia y adinamia. Acudió con médico de su localidad que inició tratamiento no especificado, sin mejoría de los síntomas. Presentó deterioro de estado general con progresión de la disnea, además de agregarse edema ascendente y progresivo de miembros pélvicos. La limitación se fue exacerbando progresivamente, sumándose ortopnea y disnea paroxística nocturna, por lo que fue hospitalizada en medio priviado durante 4 días, y posteriormente dada de alta con tratamiento médico que continúa hasta el momento. Desde entonces ha disminuido de forma importante el edema de miembros pélvicos, sin embargo continúa con disnea de grandes-medianos esfuerzos. Por evolución insatisfactoria decidió acudir al INCICh para su valoración.

EXPLORACION FISICA:

TA  140/90 mmHg    FC 88 lpm    FR 16 rpm   Afebril

Mujer de edad aparente similar a la cronológica, conciente y orientada. Tolera parcialmente el decúbito. Regulares condiciones generales, adecuado estado de hidratación, adecuada coloración de piel y tegumentos. Normocéfala, pupilas isométricas y normorreactivas, conductos auditivos externos permeables, narinas permeables con mucosa normal, cavidad oral bien hidratada, lengua sin alteraciones, faringe normal. Cuello con plétora yugular grado II, pulsos carotídeos normales, sin soplos,                 no palpo tiroides ni adenomegalias. Tórax con movimientos respiratorios disminuidos en hemitórax izquierdo y en base derecha, murmullo vesicular ausente en tercios medio e inferior de hemitórax izquierdo, se integra derrame pleural izquierdo del 60%, sin agregados. Area precordial sin levantamiento paraesternal, con choque del ápex palpable en el 6° EIC a1 cmpor fuera de LMCI, amplio y sostenido, ruidos cardíacos rítmicos, primer ruido sin alteraciones, segundo ruido con desdoblamiento fisiológico, no hay tercer ruido, cuarto ruido presente, sin soplos, no tiene frote.  Abdomen simétrico, blando, sin dolor a la palpación profunda, no palpo visceromegalias, peristalsis presente y normal. Genitales externos de acuerdo a edad y sexo. Extremidades íntegras, hipotróficas pulsos periféricos presentes y normales, sinedema, llenado capilar 2 segundos, sin edema.

ECOTT:

Conclusiones

I. DILATACIÓN DE AMBAS AURICULAS

II. ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DE AMBOS VENTRICULOS

III. FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR DERECHA DISMINUÍDA (TAPSE 13MM), FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA LIMÍTROFE (FEVI 50%)

IV. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA POR PATRON RESTRICTIVO

V. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA MODERADA, MITRAL Y PULMONAR LIGERAS

VI. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (PSAP 44MMHG)

VII. DERRAME PERICÁRDICO LIGERO SIN COMPROMISO HEMODINÁMICO, DERRAME PLEURAL IZQUIERDO.

Se define como aquella angioplastia que se realice en las primeras 12 hrs de evolución de un infarto agudo miocárdico y posterior a trombolisis fallida.

Se sabe que 90 min después del tratamiento un alto porcentaje de los pacientes no presentan flujo o éste está disminuido: un 27% de los pacientes presentan flujo TIMI 0/1 en la arteria causal y un 20%, flujo TIMI 2. Estos pacientes tienen riesgo aumentado de muerte con respecto a los que presentan flujo TIMI 3.

Mediante electrocardiograma se considera reperfusión a la reducción de 50% de la elevación del segmento ST a 90 min y una reducción de más del 70% se considera reperfusión completa.

El primer estudio que analizó de forma prospectiva y aleatorizada la angioplastia de rescate fue el estudio RESCUE7, que analizó  151 pacientes con IAM anterior y flujo TIMI 0/1 en la angiografía después de la fibrinolisis. La angioplastia de rescate se asoció a una reducción del objetivo combinado  de muerte o insuficiencia cardiaca a los 30 días (el 6,4 vs 16,6%; p = 0,05).

Posteriormente,  el estudio MERLIN incluyó a 307 pacientes con IAM de cualquier localización, con fibrinolisis fallida , se observó que la mortalidad a 30 días, objetivo principal, fue similar en ambos grupos: el 9,8% de angioplastia de rescate frente al 11% de tratamiento conservador (p = 0,7). Sin embargo, la tasa de eventos cardiacos mayores fue menor en los pacientes tratados con intervención coronaria percutánea ICP (37,3 vs 50%; p = 0,02), la tasa de reinfarto (7,2 vs 10,4%; p = 0,03) y la necesidad de nueva revascularización (el 6,5 frente al 20,1%; p = 0,01). No obstante el grupo de ICP tuvó una tasa mayor de accidentes cerebrovasculares (4,6 vs 0,6%; p = 0,03).

Un año después se publicó el estudio REACT con 600 pacientes con IAM de menos de 12 h de evolución con fibrinólisis fallida. Se asignó a 142 a refibrinolisis, 141 a tratamiento conservador y 144 a angioplastia de rescate. El objetivo primariofue el compuesto de muerte, reinfarto, ictus e insuficiencia cardiaca severa a los 6 meses, el cual se redujó de manera significativa en los pacientes tratados con IPC, frente a nueva administración de fibrinólisis y tratamiento conservador (15,3 vs 31 y 29,8%, respectivamente; p = 0,003). Hubo tendencia no significativa a la reducción en la mortalidad (6,2 vs

12,7 y 12,8% ) además, la tasa libre de nueva revascularización fue mayor con la ICP comparado con nueva fibrinolisis o tratamiento conservador (86,2 vs 77,6 y 74,4%; p = 0,05).

Finalmente se publicó un metaanálisis que incluye 8 estudios, entre ellos el RECUE, el MERLIN y el REACT, y se comparó angioplastia de rescate con el tratamiento conservador y nueva fibrinolisis10. Se completaron  en total 1.177 pacientes. Se demostró que la angioplastia, en comparación con el tratamiento conservador, se asocia a una tendencia a menor mortalidad, una reducción significativa de la insuficiencia cardiaca y del reinfarto, a los 6 meses, sin embargo mayor tasa de eventos vasculares cerebrales (EVC) y de sangrado menor La nueva administración de fibrinolisis, frente al tratamiento conservador, no muestra reducciones significativas en mortalidad o reinfarto pero si un incremento de la incidencia de hemorragia (el 14,6 frente al 7,8%; p = 0,03).

En conclusión,  la indicación de la angioplastia de rescate es clase IIa-con nivel de evidencia A cuando se realice en las 12 h desde el inicio de los síntomasy es más eficaz si la decisión se toma precozmente (60-90 min tras fibrinolisis) y en pacientes con áreas importantes de miocardio en riesgo principalmente si se utiliza stent y se acompaña con inhibidores de los receptores plaquetarios IIb/IIIa.

Bibliografía sugerida

Sutton, A. A Randomized Trial of Rescue Angioplasty Versus a Conservative Approach for Failed Fibrinolysis in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction The Middlesbrough Early Revascularization to Limit INfarction (MERLIN) Trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2004.

Gershlick, A. Rescue Angioplasty after Failed Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2005;353:2758-68.

Wijeysundera, H. Rescue Angioplasty or Repeat Fibrinolysis After Failed Fibrinolytic Therapy for ST-Segment Myocardial Infarction A Meta-Analysis of Randomized Trials. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;49;422-430

Luis Eduardo Rodriguez Castellanos

@LuisERodCas

El caso de hoy trata de un hombre de 91 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial sistémica desde hace 16 años, en tratamiento y control regular.

Inicia sus síntomas hace 4 meses con astenia, adinamia, sensación de fatiga con la actividad habitual, por lo que acude a valoración con médico internista durante su evaluación se le toma electrocardiograma, se  realiza holter de 24 horas, que reporta ritmo sinusal, frecuencia mínima de 39 por minuto, frecuencia màxima de 124 promedio de 51 latidos por minuto, 58   pausas mayores de 2 segundos,  no presentó disociación auriculo-ventricular,  presento extrasístoles ventriculares aisladas, y en un ocasión salvas de extrasistoles supraventriculares. Posterior a estudio holter, se le recomendó la colocación de marcapasos definitivo. Acude a nuestro consultorio para una segunda valoración. Este es su electrocardiograma:

Conclusiones: Después de una entretenida discusión del caso por Twitter se llegó a las siguientes conclusiones:

1. El Paciente tiene un electrocardiograma compatible con Bloqueo trifascicular (BAV 1er grado + Bloqueo completo de rama derecha HH + Bloqueo de fasciculo posterior de la rama izquierda del HH)

2. La etiología es degenerativa ya que mediante estudio de perfusión miocardica con Tc99 se descartó etiología isquémica.

3. El tratamieto definitivo es la colocación de un marcapaso definitivo DDD R (como lo recomendo el médico previo) ya que el riesgo es alto de progresar a BAV completo ademas de que ya presentó síntomas.

Agradecemos su interés en el caso y los invitamos a seguirnos todos los miercoles vía twitter a la discusión del mismo.

Dirigido por: José Tomás Flores F. residente de cardiología.

El #electrocaso de esta noche corresponde a un paciente masculino de 64 años de edad. Como antecedentes de importancia tiene historia familiar de cardiopatía isquémica: su madre falleció a los 85 años por un infarto agudo del miocardio. Es fumador desde hace 40 años, a razón de 15 cigarrillos al día. Como antecedentes patológicos podemos destacar que padece HAS desde hace 4 años, en tratamiento con atenolol 50 mg al día. Niega DM, niega también dislipidemia. Inicia su padecimiento actual 18 horas previas a su internamiento cuando estando en reposo comienza con dolor torácico, retroesternal, opresivo 6/10 que aumenta hasta hacerse 8/10, irradiado al cuello, asociado a diaforesis y náuseas. Por esta molestia acude a otro hospital donde inician manejo no conocido por el paciente con lo que presenta discreta mejoría y por motivos personales el paciente decide egresar de manera voluntaria en contra de las recomendaciones médicas. Al regresar a su casa y persistir con dolor decide acudir a nuestro Hospital, donde llega con un retraso total de 18 horas. A su llegada a urgencias se encuentra paciente ansioso, con fascies álgica, diaforético. Signos vitales: TA 100/60, FC 60, FR 18, Sat 90%, Temp 36.7º. Cuello sin plétora yugular. Campos pulmonares con estertores subcrepitantes en ambas bases. Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, con cuarto ruido intermitente. Abdomen asignológico. Miembros sin edema. Se registra ECG de 12 derivaciones que se muestra a continuación:

It is possible that 1 out of 3 teenagers will start in the consumption of tobacco influenced by direct or indirect ads, through the sponsorship of sporting activities, parties, gifts, or by certain media leaders (actors, musicians, artists …) who are shown smoking in movies, concerts or interviews (Pierce, 1998, p511).

Tobacco advertising has been misleading and recently the industry has publicly acknowledged that the tobacco cause harm, and that consumption of cigarettes is highly addictive (but without actually admitting it is a drug). Tobacco publicity is perverted and at the same time technically perfect. Tobacco companies intend to sell the idea that consumption of cigarettes is an exercise of freedom and independence and a symbol of transition to adulthood. They try to associate the image of the cigarette to the social success or winners. The present paper analyzes the ethical issues in relation to the ban on all forms of tobacco advertising and sponsorship. Furthermore, this essay will argue the importance on the total ban on advertising practices of tobacco. Finally, I will propose a strategic advocacy plan which may support the total ban on tobacco advertising and sponsorship.

Tobacco is a product that not only is still producing and selling, but it is announced in bulk in any media or advertising space. In fact, in our present society snuff and advertising are closely tied, this close relationship means that there are some ethical situations that may be caused by the acceptance or banning ads from the tobacco industry.

Supporters of tobacco advertising argue that the tobacco must have the same rights of equivalence in relation to other retail product and services, and note that the restrictions or bans in promoting their products incurs on unjust and discriminatory actions (Chapman, 1996, p122 ). Most often the information presented in tobacco advertisings is misleading and this undoubtedly represents an unethical action because there is no mention of the price and a detailed description of the harms that the may cause.

The exercise of selectivity in constructing advertisings is misleading to consumers because it does not fully describe every possible facet of the product and consequence of it use. Tobacco advertisings are lying when they try to promote their products because most of the time the advertisements contain positive associations about tobacco, smoking and smokers (Chapman 1996, p 124). It is well known the impacts on health that can arise from the consumption of tobacco, but tobacco companies continue or insist on presenting a positive image when promoting their products.

Tobacco industry construct advertisements designed to mock, distract and generally undermine such health warnings (Chapman 1996, p 125). This action is certainly seen as an unethical act and the omission of information would result in consumers being mislead.

“Defenders of tobacco advertising tend to assume a free market philosophy where restrictions on advertising are seen as ethically offensive to the sovereignty of business interests” (Chapman, 1996, p127). However, governments have the right to implement restrictions and bans on advertising as they must protect consumers from unsafe goods and thus avoid promoting unhealthy products to the community.

Despite the arguments of the tobacco industry, various researchers have found that advertising is an important factor in the consumption of tobacco among children and adolescents (Gilpin et al, 1997, p 1229). For example, Biener et al, have shown that the probability of adolescent who do not smoke and that received a promotional item provided by tobacco companies, become smokers twice compared with those who had not received it (Biener et al, 2000, p407). Indeed, such is the power that advertising can accumulate that it is essential the restrictions or bans from a legislative point of view, to prevent possible misuses of it.

Prompted by the alarming rates in morbidity and mortality associated with smoking, its social health cost and the emergence of the first evidence that linked the effects of tobacco advertisings on the role of consumption, several countries began to put restrictions on such advertisings. Ruth Roemer’s 1993 Current cited by Chapman (1996, p121) mention that 27 countries in the world have a complete ban on tobacco advertising, with a further 77 having some form of restriction.

Tobacco companies have always avoided any reference to the problems that tobacco creates. The sponsorship of events of interest (preferably sporting), the financing of films and television programs with the condition that their players smoke (looking for the effect that this model can cause), are some examples of strategies implemented by the tobacco industry which main goal is to promote their products. By this actions, tobacco advertising is dressed of innocence aiming to avoid, at least on paper, some of the bans imposed to their products.

The relationship between sport and tobacco began more than a century ago, when in cigarette packs of England and America appeared the myths of the moment in cricket or baseball (Holman et al, 1997, p115). Since then many athletes have lent their image for this advertisements and have sponsored many sporting activities by large companies. This interest was focused in those sports that have become more attractive (and therefore a wider audience) for the general population. Among them, racing motorcycles and cars have always occupied a central target for the tobacco industry. With these investments, tobacco companies pursue several goals: to reach potential consumers, associate tobacco for promotional purposes to the innate values of sport, wash their image challenged by society, and get profits.

Marlboro, a Philip Morris brand, has been a long-time sponsor of Formula One (F1) and Indy Car racing as part of a deliberate project to complement and extend the brand’s established “lone cowboy” image with contemporary sports (Dewhirst et al, 2003, p372). “A single grand prix provides the equivalent of about fifty 30­second cigarette advertisements, and children’s recall of brand imagery is high” (Chambers, 1999, p1). This is why tobacco companies are seeking to sponsor sporting events of great magnitude in order to promote their products and incur in unethical behaviors.

It is clear that by its very nature, advertising tends to seek the maximum expansion of the sales of a product, in order to maintain the productive machinery that sustains the product. In this context, the tobacco industry is trying to defend the maintenance of its advertising through the following arguments:
• If tobacco is a legal product, their promotion should remain legal.
• Advertising on tobacco is not designed to influence the overall demand of the product, but to redistribute the market between the different brands.
• Advertising is directed only to the adult population as a consumer, not to childhood or adolescents.
• Advertising provides consumers with relevant information about the brands offered in the market and, therefore it is an effective tool of information to consumers.

Finally, there is evidence in the literature that supports the restriction or prohibition on tobacco advertising produced by the industry. I think it is necessary to continue these actions, countries that still do not take these actions must consider the implementation of actions that restrict the promotion of tobacco. It is important to ban any direct or indirect promotion of tobacco products in all media including the Internet. Sporting events sponsored by the tobacco industry should not display advertisements during these events, because the sport is a common good for society and the promotion of cigarette poses a health risk for the community.

By Oscar Millan-Iturbe, M.D./M.P.H.
@ozkr_millan
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References:

Biener L, Siegel M. Tobacco marketing and adolescent smoking: more support for a causal inference. American Journal of Public Health 2000; 90: 407-11.

Chambers, Jacky. Being strategic about smoking. British Medical Journal 1999;318:1–2

Chapman, Simon. The ethics of tobacco advertising and advertising bans. British Medical Bulletin 1996, 52:121-131

Dewhirst, Timothy; Sparks. Intertextuality, Tobacco Sponsorship of Sports, and Adolescent Male Smoking Culture: A Selective Review of Tobacco Industry Documents, Journal Of Sport & Social Issues, vol. 27, no. 4, pp. 372-398, November 2003.

Gilpin E, Pierce J. Trends in adolescent smoking initiation in the United States: is tobacco marketing an influence? Tobacco Control 1997; 6: 122-7

Holman CDJ, Donovan RJ, Corti B, Jalleh G, Fritzzell SK, Carroll AM. Banning tobacco sponsorship: replacing tobacco with health messages and creating health-promoting environments. Tobacco Control 1997; 6: 115-21.

Pierce JO, Choi WS, Gilpin EA, Farkas AJ, Berry CC. Tobacco industry promotion of cigarettes and adolescent smoking. JAMA 1998;279:511-5

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