February, 2012
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Síndrome de robo subclavio-coronario (caso clínico)
Paciente mujer de 62 años de edad, originaria del estado de Veracruz, casada, executiva de una empresa. Carga genética para diabetes mellitus tipo 2 y cardiopatía isquémica. Alérgica a la Aspirina y a diversos alergenos ambientales en tratamiento con Montelukast y Cetirizina. Fumo de los 25 a los 32 años de edad.
Portadora de diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 8 años con adecuado control metabólico. Hipercolesterolemia diagnosticada hace 8 años sin tratamiento actual.
Asintomática cardiovascular hasta el día 3 de febrero de 2012 cuando posterior a esfuerzo presentó disnea y posteriormente dolor de tipo opresivo de localización retroesternal de intensidad 5/10, sin irradiaciones ni descarga neurovegetativa con una duración de 5 minutos mejorando con el reposo. No busco atención medica. 24 hrs después presenta cuadro similar en 3 ocasiones por lo que el día 9 de febrero acude a consulta medica. Se realiza prueba de esfuerzo el día 11 de febrero la cual fue suspendida al minuto 3 de la etapa 1 con 56% de la frecuencia cardiaca máxima esperada por infradesnivel de 3 mm en V3, V4, V5 y V6 sin referir angina. Dichos cambios revirtieron en el minuto 5 de la recuperación. Por tal motivo el día 13 de febrero se realizo coronariografía diagnostica la cual reporto enfermedad coronaria significativa trivascular. Ante tal hallazgo se propone revascularización quirúrgica.
EKG basal 
La paciente acepta el tratamiento propuesto y el día 22 de febrero de 2012 entra a quirófano en donde se realiza cirugía de revascularización coronaria con cardioplejia y bomba de circulación extracorpórea, con tiempo de bomba de 1hr 28 minutos y tiempo de pinzamiento aórtico de 52 minutos y tiempo de anestesia de 4 hrs 55 minutos, requiriéndose durante la intervención uso de aminas presoras las cuales se lograron retirar antes de concluir la cirugía. Se le coloco un puente de arteria mamaria interna a la descendente anterior : así como hemoducto venoso de la safena izquierda a la coronaria derecha y primera posterolateral. La paciente presento una buena evolución hasta el día 25 de febrero cuando súbitamente presenta dolor torácico opresivo, diaforesis y disnea. Se obtuvo EKG (figura 1).
Figura 1
Conclusiones: Es el caso de una mujer sometida a cirugía de revascularización coronaria, la cual a las 72 hrs posteriores al procedimiento presenta infarto agudo al miocardio anterolateral, por lo que se decide realizar coronariografía de emergencia ante la sospecha de trombosis del puente de mamaria interna. Angiograficamente el puente de AMI luce normal sin evidencia de obstrucción, sin embargo se decide revisar la arteria subclavia izquierda la cual presenta una oclusión que causa flujo reverso en el puente coronario. Se realiza angioplastia y colocacion de stent metalico a la subclavia con lo que los cambios electrocardiograficos revierten inmediatamente y la paciente mejora en su sintomatología.
EKG final
Elevación de Troponinas en Insuficiencia Cardíaca
La insuficiencia cardíaca es un problema de salud pública que implica costos importantes y tiene una alta morbi-mortalidad. Ante esto su diagnostico, estratificación y manejo son de suma importancia.
Actualmente los biomarcadores cardíacos, han surgido como un pilar en el diagnóstico y estratificación de riesgo en pacientes con insuficiencia cardíaca. Las Troponinas cardíacas tienen un papel bien establecido en el diagnóstico y pronóstico de los síndromes coronarios agudos y últimamente se ha destacado su papel en la insuficiencia cardíaca.
Niveles detectables de troponina I en la actualidad son raros en la población general (0.7%), no siendo así en pacientes con insuficiencia cardiaca. En 1997 Missov et al, demostraron por primera vez niveles elevados de troponina I en pacientes con insuficiencia cardiaca (Fuera del contexto de isquemia), hallazgos que posteriormente fueron corroborados. Actualmente con métodos estándar de detección de troponina T, 10.4% de loa población de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica presentan niveles elevados de esta (nivel limite de detección 0.01 ng/ml), Usando métodos de alta sensibilidad (nivel limite de detección < 0.001 ng/ml) 92% de estos pacientes presentan niveles detectables de troponina T.
El mecanismo de liberación de troponina T en pacientes con insuficiencia cardiaca aún no está bien determinado. Se han especulado varios mecanismos: isquemia subendocardica, demanda del miocito por citocinas inflamatorias o estres oxidativo, miocardio hibernante o apoptosis, y hay evidencia de que todos pueden estar involucrados.
Múltiples estudios han evaluado la asociación de troponina T y eventos clínicos adversos en el contexto de insuficiencia cardiaca encontrando una asociación consistente entre elevación de troponina T y eventos adversos (2.7% en pacientes con troponinas normales vs 8% en pacientes con troponinas elevadas). Por otro lado se ha observado que el cambio de niveles de troponina en el tiempo también tiene un impacto en el pronóstico, así los pacientes con troponinas que mantienen un patrón en descenso se asocian a riesgo bajo de eventos adversos, en cambio pacientes con troponinas iniciales no detectables y que se hacen detectables y en aumento en el transcurso del tiempo se catalogan como alto riesgo. Esto es interesante ya que el patrón de otros biomarcadores como el BNP en el tiempo tiene un impacto mucho menor en el pronóstico. Por último, otra observación que ha sido constante es que la magnitud de la elevación de la troponina y la persistencia de esta, impacta fuertemente en los eventos adversos, por lo que pacientes con niveles de troponina T > de 0.03 ng/ml desarrollarán mas eventos adversos respecto a aquellos con niveles < de 0.03 ng/dl.
Todos estos datos apoyan la hipótesis de que el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca es mediado por daño miocárdico subclínico, por lo que el incremento en la frecuencia y magnitud de daño resulta en mayor deterioro en la función ventricular y en eventos clínicos adversos.
Esto demuestra el valor potencial de las troponinas para estratificación de riesgo en la insuficiencia cardiaca. Las guías clínicas más recientes del ACC/AHA sobre insuficiencia cardiaca recomiendan determinar niveles de troponina en todos los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca (Clase I, nivel de evidencia C).
Aun hay mucho por determinar en este campo y seguramente vendrá una gran cantidad de estudios clínicos enfocados a este punto y podemos decir que esto es un campo que apenas comienza a descubrirse.
Dejamos aquí un link al artículo en el cual basamos gran parte de la información aquí escrita.
Digoxina: usoactual.
Los glucósidos cardiacos son de los fármacos con mayor antigüedad ya que han sido utilizados desde los antiguos egipcios hasta su forma actual la digoxina. Aquí proporcionamos una revisión el uso actual de este fármaco.
El mecanismo de acción de la digoxina es la inhibición de la bomba Na-K++ ATP asa lo cual promueve el intercambio de Na-Ca++ que incrementa il ingreso de Ca++ a la célula aumento la contractilidad miocárdica. Además tiene efectos parasimpaticomimeticos lo cual disminuye la frecuencia cardiaca y la conducción AV.
Se utiliza en forma oral e intravenosa con biodisponibilidad de 70% y 100% respectivamente, con inicio de acción a los 15-30 min (IV) y 30-120 min ( VO). Se elimina del 50-70% por la orina sin eliminarse mediante hemodiálisis. Su vida media es de 1.5 a 2 días y hasta 5 días en pacientes con insuficiencia renal. Se distribuye ampliamente en la masa magra por lo que personas con desnutrición y ancianos tienen niveles plasmáticos mas elevados. Asi mismo los pacientes con infarto agudo de miocardio tienen elevada sensibilidad a la digoxina por inhibición de la bomba Na-K++ ATP asa durante la isquemia.
La dosis es un punto muy importante en el uso de la digoxina, la dosis de cargasolo debe utilizarse cuando se requiere inicio de acción rápido como en casos de fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida en quienes la dosis sugerida es 0.5-1mg en un día divididos en 3 dosis. Sin embargo en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica la dosis de carga no es necesaria.
De forma crónica se prefieren las dosis bajas de digoxina, de forma tradicional se consideraba a que los niveles óptimos eran de 0.9 a 2 ng/dl sin embargo el estudio Digitalis Investigation Group (DIG trial) demostró que los niveles bajos de digoxina (0.5-0.9ng/dl) presentaban reducción de la mortalidad respecto a placebo de 6.3% y 38% reducción del riesgo relativo de hospitalizaciones. Sin embargo el grupo con niveles de 0.9-1.2 ng/dl tenían riesgo similar al placebo y el grupo con niveles > 1.2 ng/dl la mortalidad era mayor que el placebo. Por lo anterior los lineamientos internacionales indican mantener la concentración de digoxina en 0.5-0.9 ng/dl. La determinación de los niveles deberá medirse a los 5 a 7 dias al inicio del fármaco y en los pacientes con insuficiencia renal a las 2-3 semanas.
Respecto al efecto clínico de la digoxina en 1993 el estudio RADIANCE mostro que pacientes con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) < 35% que suspendían la digoxina tenían un riesgo relativo de 5.9 para empeoramiento de la insuficiencia cardiaca manifestada como peor clase funcional, tolerancia al ejercicio, y diminución en la calidad de vida. Asi mismo el estudio PROVED mostró que los pacientes tratados con digoxina tenían mayor tiempo sin hospitalización, mejoría de la FEVI, menor peso y frecuencia cardiaca como subrogados de empeoramiento la insuficiencia cardiaca. En paciente con FEVI conservada el estudio DIG Ancillary no demostró ningún beneficio en este grupo de pacientes. Por lo anterior la Food Drug Administration (FDA) y la Heart Failure Society of America (HFSA) lo recomiendan para pacientes con insuficiencia cardiaca con FEVI <40% en clase funcional II-IV con nivel de evidencia A y para control de la frecuencia ventricular en FA con nivel de evidencia B.
La intoxicación por digoxina se caracteriza por anorexia, nauseas , vomito, alteraciones de la visión y arritmias como bloqueo AV completo, taquicardia auricular bloqueada, bigeminismo, taquicardia ventricular bidireccional entre otras. El tratamiento consiste en la suspensión del fármaco, corrección de alteraciones electrolíticas principalmente hipocalemia e hipercalcemia. En casos graves se debe utilizar anticuerpos específicos de digoxina los cuales un vial neutraliza 0.5 mg de digoxina. Se calcula la dosis ingerida de fármaco y se multiplica por 0.8 (biodisponibilidad oral) y se divide entre 0.5 ( numero de mg que neutraliza cada vial)y el resultado será el numero de viales necesarios para tratar la intoxicación. Igualmente si se tiene el nivel en suero de digoxina durante la intoxicación se multiplica por el peso del paciente y se divide entre 100.
Lecturas sugeridas :
Ehle. M. Digoxin: Clinical Highlights A Review of Digoxin and Its Use in Contemporary Medicine. Critical Pathways in Cardiology • Volume 10, Number 2, June 2011 94 |
Gheorghiade, M. Contemporary Use of Digoxin in the Management of Cardiovascular Disorders. Circulation. 2006;113:2556-2564
Luis Eduardo Rodriguez Castellanos
@LuisERodCas
Curso Anual de Cardiología Internacional 2012: CADECI
Del 23 al 25 de Febrero de 2012 se llevará a cabo en Guadalajara uno de los cursos de Cardiología más importantes en Latinoamérica: el CADECI. Este curso anual, reúne en su edición 2012 a profesores internacionales de enorme prestigio. Tal es el caso de Eugene Braunwald, Valentin Fuster, Spencer King y Harvey Feigenbaun, solo por citar algunos ejemplos.
El CADECI está enfocado principalmente a la Cardiología Intervencionista, sin embargo este año su programa académico se ve enriquecido por la participación de expertos en áreas como imagen cardiovascular, ecocardiografía, insuficiencia cardiaca, trombosis y hemostasia, fibrilación auricular, entre otros.
Este año CADECI ha invitado a más de 25 profesores internacionales y 85 profesores nacionales que impartirán conferencias magistrales, sesiones clínicas, talleres y mesas redondas. Todo desde la comodidad del Hotel RIU en Guadalajara donde todas las instalaciones se encuentran dispuestas para brindar una gran experiencia de congreso a todos sus participantes.
La organización está a cargo de un prestigiado grupo de cardiólogos mexicanos, encabezados por el Dr. Efraín Gaxiola, quienes con larga experiencia en el desarrollo de eventos de esta magnitud, garantizan el éxito del curso.
Nos complace comunicar a toda la comunidad Cardiodata, que hemos recibido la anuencia del Dr. Gaxiola para que Cardiodata cubra en vivo, desde el evento, todos los detalles del curso. De esta forma y gracias a las maravillas de la tecnología el CADECI podrá ser seguido por nuestros casi 5000 seguidores en Twitter y los numerosos visitantes de nuestro portal cardiodata.org.
Los invitamos a visitar el sitio web oficial de CADECI para conocer a detalle todo el contenido del programa académico y mantenerse atentos de nuestros medios de difusión para conocer a detalle lo que sucede en Guadalajara. Estaremos transmitiendo desde Twitter con el hashtag: #CADECI desde @cardiodata, publicando notas en cardiodata.org y vídeos en cardiodata TV.
Electrocaso Insuficiencia mitral aguda
El electrocaso de hoy trata de un hombre de 56 años de edad con antecedentes de tabaquismo desde los 17 años a razón de 12 cigarrillos al día, sin otros antecedentes de interés.
Inicia su padecimiento actual hace 7 días con disnea, inicialmente desencadenada con los esfuerzos y desde hace 2 días presentándose en reposo en forma paroxística y remitiendo espontáneamente. El día de hoy inicia en forma súbita con disnea, sin otros síntomas acompañantes, motivo por el que acude a urgencias.
A la exploración física FC 115 x min, FR 31 x min, Temp 36°C, TA: 100/60. Consciente, orientado, diaforético, inquieto, con palidez de piel y tegumentos, mucosa oral hidratada, cuello con plétora yugular grado II, campos pulmonares con estertores crepitantes diseminados en forma bilateral, sin integrarse síndrome pleuropulmonar, ápex palpable en 5to espacio intercostal a nivel de línea media clavicular, ruidos cardiacos rítmicos, 1er y 2do ruidos normales, con presencia de 3er ruido, se ausculta soplo holosistólico en ápex, parte del 1er ruido, intensidad II/IV que es irradiado a la base (2do espacio intercostal línea paraesternal izq.), sin frote pericárdico, abdomen sin datos patológicos, extremidades frías, sin edema, pulsos débiles, llenado capilar de 5 segundos.
Laboratorio: Glucosa 110, creat 0.9, BUN 18, Na 140, K 3.8, CK 380, CK MB 10, Trop I 6, pro BNP 30 000.
Se le toma ECG y Rx de Tórax:
Ecocardiograma:
Cateterismo
Conclusiones:
1. El paciente ingresa con un cuadro clínico de edema agudo de pulmón.
2. La etiología de el edema agudo de pulmón es Insuficiencia mitral aguda Isquémica, por ruptura del músculo papilar posteromedial de la válvula mitral (Soplo holosistólico en ápex).
3. El caso es interesante ya que el paciente nunca presentó episodios de dolor torácico, pero la clínica nos llevó al diagnóstico. Destacar que el soplo no es el típico de Insuf mitral ya que en lugar de irradiación a la axila irradia anterior y hacia la base, esto es por que la valva afectada en este caso fue la posteromedial.
4. El tratamiento médico inicial de la insuf mitral aguda por isquemia además del manejo del edema agudo pulmonar es con vasodilatadores arteriales como nitroprusiato de sodio para disminución de la poscarga y balón de contrapulsación intraaórtico.
5. El tratamiento definitivo de la ruptura del músculo papilar mitral por isquemia es quirúrgico.
Mecanismos de las arritmias cardiacas
La revista española de cardiología es su edición de febrero de este año publica en su sección “puesta al día” un interesante artículo de revisión sobre los mecanismos electrofisiológicos de las arritmias cardiacas con un enfoque didáctico y muy práctico. El artículo fue realizado por un grupo encabezado por la Dra. Larraitz Gaztañaga de la universidad de Pensilvania.
El artículo inicia explicando el funcionamiento normal de las células cardiacas, para después revisar uno a uno los mecanismos de generación y perpetuación de las arritmias, siempre haciéndolo en una forma detallada pero sumamente comprensible.
Los invitamos a leer esta magnífica revisión y se los recomendamos ampliamente para la comprensión de esta área que algunas veces parece sombría y árida, “la electrofisiología”.
Les dejamos aquí el link al artículo completo
Clase: Bases electrofisiológicas del ECG
Esta noche compartimos con ustedes la versión PDF de una clase sobre “Bases electrofisiológicas del electrocardiograma” que habremos de impartir próximamente. Esperamos sea de utilidad.
Historia de la fibrilacion auricular
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida mas frecuente por lo que aquí comentamos su interesante historia. La primera descripción de FA la realizo William Harvey en 1628 que describió la disociación entre el latido cardiaco y su percepción en el pulso. En 1783 Senac lo relacionó a estenosis mitral llamándolo “palpitaciones rebeldes” Posteriormente 1863 Chauveau mediante un esfigmógrafo (dispositivo de la época que registraba el pulso gráficamente) documentó por primera vez de forma grafica el registro de los latidos auriculares. Posteriormente esta irregularidad de pulso recibió múltiples nombres: intermitencia del pulso (Laenec), ataxia del pulso ( Bouilland), delirium cordis ( Nothnagel). James Mackenzie en 1897 describió la ausencia de la onda A en el pulso yugular en un paciente con fibrilación auricular.
A principios del siglo XX ( 1902) el holandés Willem Einthoven dio fin al estudio exclusivamente clínico de la arritmias al inventar el telecardiograma que consistía en la sumersión de las manos del paciente en frascos con agua con una alta concentración de cloruro de sodio, mediante varias guías se conectaba a un galvanómetro que registraba la actividad eléctrica, era el inició del electrocardiograma. Con este dispositivo se documentaron 26 ritmos de los cuales el de la fibrilación auricular lo denominó pulsus inequalis e irregularis. Esa misma década, en 1909 Thomas Lewis describió la ausencia de onda P y las ondas F como hallazgo típico de esta arritmia. Más adelantos tecnológicos como la creación de un amplificador de señal en 1928 permitieron que ese mismo año Frank Sanborn fabricara el primer electrocardiograma portable.
Múltiples teorías de la formación de la FA han surgido a los largo de la historia, el concepto de reentrada auricular fue introducido por Wintenber en 1906, además en 1912 Lewis propuso multiples focos de actividad eléctrica auricular como la causa sin embargo ninguna teoría tuvo seguimiento hasta los años 60´s en que se revivió el interés por la teoría de las ondas múltiples y en los años 70´s Allesie demostró las características del circuito de reentrada que mantenía la arritmia. Mas recientemente en 1998 uno de los grandes avances en el entendimiento de la arritmia lo realizo Hisaguerre al demostrar que el sitio de inició en la FA paroxística se encontraba en sitios de disparo en las venas pulmonares.
Desde entonces se desarrollado un progresivo avance de la tecnología incluyendo la creación de mapeo electroanatomico (CARTO) que ha permitido lograr técnicas para ablación de venas pulmonares mediante radiofrecuencia con éxito creciente, además mejor control de la enfermedad con antiarritmicos nuevos, conocimiento de la trombogenicidad de la enfermedad que desde 1960 se observó la importancia de la anticoagulación que ha evolucionado hasta el interés actual de nuevos anticoagulantes. La medicina genética tampoco se ha quedado atrás, se ha descrito múltiples genes relacionados con la aparición y mantenimiento de la arritmia así como polimorfismo relacionados a la respuesta del tratamiento. A pesar de todos los avances en el entendimiento y tratamiento de la enfermedad parece que apenas es el inició de una avalancha de desarrollo tecnológico que permitirá mejorar aun mas el pronotico y tratamiento de esta interesante enfermedad.
Dr Luis E Rodriguez Castellanos
@LuisERodCas
¿El fin de la warfarina?
¿El fin de la Warfarina?
Dr. Carlos Sierra
Corría la década de los 30′s en el siglo XX cuando Karl Paul Link logró aislar un agente químico del trébol dulce que explicaba la aparición de una enfermedad hemorrágica en animales de corral que comían esta hierva. Los miembros de su laboratorio 5 años más tarde pudieron obtener 6 mg de un agente anticoagulante derivado de esta planta que correspondía a 3-3′metilenebis-4hidroxicumarina. Esta sustancia posteriormente sería sintetizada y comercializada en la década de los 40′s como el fármaco dicumarol.
Sin embargo no conforme con este descubrimiento y la incipiente comercialización, Karl Paul Link buscaría más potentes anticoagulantes derivados de cumarina, logrando en 1943 producir la famosa Warfarina (WARF es un acrónimo de Wisconsin Alumni Research Foundation), que inicialmente logró impresionante éxito comercial como raticida. Fue por mera serendipia (como se han hecho los más grandes avances de la Ciencia) que se emplearía la warfarina para fines terapéuticos en humanos. En 1951 en el ejercito norteamericano se suscitaron varios intentos de suicidio entre los soldados, que con miras a quitarse la vida ingerían dosis altas del raticida warfarina, sin embargo, tal sería la suerte de estos militares que lejos de morir tras la ingesta de esta substancia solo presentaron algunos eventos hemorrágicos que rápidamente fueron revertidos con la administración de vitamina K, sin ningún efecto adverso a largo plazo. Este incidente motivaría el buscar el empleo de warfarina en humanos como anticoagulante altamente potente y potencialmente reversible.
Iniciaría entonces la era de los anticoagulantes orales con dominancia absoluta de la familia de los cumarínicos. Ingratos seríamos los médicos si no agradeciéramos a científicos como Karl Paul Link, Campbell, Stahmann y Huebner habernos ofrecido tan útil medicamento, que ha logrado evitar millones de muertes y complicaciones embólicas durante estos 60 años de uso. Sin embargo, los cumarínicos siguen siendo fármacos difíciles, engorrosos, peligrosos, requieren monitoreo de tiempos de coagulación frecuentes, tienen enormes interacciones medicamentosas y alimenticias que pueden ser incluso fatales. El manejo de anticoagulantes orales del tipo cumarínico es altamente complejo, requiere destreza y capacidad que solo la experiencia puede ofrecer y que desafortunadamente no todos los médicos dominan.
Es en este escenario que se hace enormemente atractiva la idea de tener un anticoagulante oral que no requiera monitoreo, que tenga pocas interacciones farmacológicas y alimenticias, que sea fácil de usar por cualquier médico, que sea seguro para todos los pacientes. Esta motivación ha llevado en la última década a buscar alternativas para la vieja Warfarina que por 60 años ha sido la reina de este mercado.
Hoy en día son tres principales anticoagulantes orales que le pelean el puesto a la warfarina y derivados: Dabigatrán, Apixaban y Rivaroxaban. Muchos otros se han desarrollado, estudiado y empleado, sin embargo son estos tres los candidatos más aventajados.
Dabigatrán es el mas estudiado. Este potente inhibidor directo de trombina fue probado en el ensayo multicéntrico y randomizado RELY para demostrar no inferioridad en relación con Warfarina para la prevención de eventos trombo-embólicos en pacientes con FA. En el estudio, que inlcuyó más de 18 000 pacientes con FA y al menos un factor de riesgo tromboembólico, se demostró que 110 mg cada 12 horas de dabigatran es tan efectivo como warfarina con mejor perfil de seguridad y que 150 mg cada 12 hrs de dabigatran es mayormente efectivo que warfarina con un perfil de riesgo hemorrágico similar. Estos resultados han motivado a la FDA para aprobar la indicación de dabigatran en la prevención de eventos tromboembólicos en FA.
En el caso del Rivaroxaban, un inhibidor oral del factor Xa, el estudio Rocket AF demostró que en casi 1200 paciente con FA, 20 mg al día de Rivaroxaban son tan efectivos como warfarina, con un perfil de riesgo similar. Lo mismo se ha demostrado para Apixaban (otro inhibidor de factor Xa) en el estudio ARISTOTLE , que en más de 18 000 pacientes con FA comprobó la superioridad de 5mg de apixaban dos veces al día sobre warfarina para prevención de eventos embólicos con un mejor perfil de riesgo.
Estos impresionantes datos han propiciado que las agencias reguladoras a nivel mundial estén discutiendo la aprobación de estos fármacos para tal indicación, una de las más importantes indicaciones de anticoagulación oral al momento. Hasta la fecha la FDA ya ha aprobado a estos tres fármacos para prevención de riesgo embólico en FA NO VALVULAR.
Sin embargo no podemos decir con esto que el fin de la warfarina esta a la vuelta de la esquina, hay que ser muy cautos y prudentes al analizar los datos y tomar decisiones. Aquí planteo algunas inquietudes que quedan por resolver con estos nuevos anticoagulantes orales:
- No existe hoy en día antídoto que permita su rápida reversión como lo hay para warfarina. Este punto, pareciera trivial dada la corta o mediana vida media de los fármacos sin embargo es crucial disponer de medidas que salven la vida en pacientes con eventos hemorrágicos mayores agudos.
- En todos los estudios que comparan Warfarina contra los nuevos fármacos el tiempo dentro de rango terapéutico de los pacientes con warfarina nunca ha sido el óptimo, lo que provoca que la comparación no sea en igualdad de circunstancias, dado que los pacientes en los brazos con warfarina no siempre están bien anticoagulados. Sin embargo, este hecho no solo es un sesgo, si no también un reflejo de lo difícil que es el manejo con warfarina y de lo necesario que es tener alternativas sencillas de manejo, que garanticen siempre niveles de anticoagulación óptima
- El costo de estos fármacos los hacen prohibitivos en países en desarrollo y con sistemas de salud débiles
- La carencia de experiencia hace que emplear estos fármacos deba restringirse a pacientes seleccionados, que tengan apego excelente y que puedan mantener una vigilancia muy estrecha.
- No se han estudiado estos fármacos en pacientes con FA valvular (muy frecuente aun en Latinoamérica) y tampoco en otras indicaciones importantes en Cardiología como son prótesis valvulares, dilatación ventricular grave, insuficiencia cardiaca grave, HAP, etc.
En resumen, podemos afirmar que el panorama es muy alentador y que el futuro es brillante, sin embargo la prudencia es la clave para hacer una buena medicina que permita a los pacientes tener lo mejor de los nuevos fármacos en el momento más indicado y sin correr riesgo alguno. El futuro esta cerca, pero aun sigue siendo futuro.
Dr. Carlos Sierra.
En twitter: @carlos_sierra
Correo: drsierra@cardiodata.org
Asociación de los niveles plasmáticos de ácidos grasos de cadena larga Omega-3 con la incidencia de fibrilación auricular en pacientes mayores.
Investigadores de las universidades de Harvard, Washington, Australia, Nuevo México, Seattle y Boston revelaron hace algunos días el resultado de un estudio multicéntrico realizado recientemente.
Según este estudio los adultos mayores (> 65 años) con los niveles séricos mas altos de ácidos grasos omega-3 tuvieron 30 por ciento menos probabilidad de desarrollar fibrilación auricular comparados con aquellos que tuvieron los niveles séricos mas bajos.
Estudios previos habían reportado resultados conflictivos, sin embargo estos estaban sustentados principalmente en cuestionarios en los que se le preguntaba a la población a estudiar la cantidad de pescado incluía en su dieta.
Esta es la primera vez que se obtienen niveles séricos y para ello se utilizó el ácido eicosapentanoico (EPA), acido docosapentaoico (DPA) y el acido docosahexanoico (DHA) . Se obtuvieron niveles de cada uno de ellos, así como su nivel en conjunto al cual llamaron PUFA (por sus siglas en ingles) al momento de la aleatorización y posteriormente se les dio seguimiento a los pacientes durante 14 años (1992-2006). El seguimiento consistió en citas regulares a la consulta, electrocardiogramas periódicos y llamadas telefónicas.
Después de ajuste de variables confusoras los participantes con los niveles de DHA y PUFA en el cuartil mas alto tuvieron una incidencia 29% menor de fibrilación auricular comparados con aquellos en el cuartil mas bajo.
Conclusión:
El resultado de este estudio es de gran relevancia ya que la fibrilación auricular es la arritmia mas prevalente en la población estadounidense y latinoamericana y se estima que hasta el 9% de la población la padecerá al llegar a los 80 años. Los ácidos omega-3 son abundantes en el pescado, así como también en alimentos enriquecidos como el huevo o suplementos alimenticios como aceite de pescado.
Es extraordinario como una maniobra relativamente sencilla como seria agregar pescado a la dieta pudiese tener implicaciones pronosticas tan importantes.
Les dejo el link
http://circ.ahajournals.org/content/early/2012/01/26/CIRCULATIONAHA.111.062653.abstract
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