Uncategorized
now browsing by category
Cardiodata presenta: #CardiorepasoENARM 2012
A partir del 6 y hasta el 9 de septiembre se llevará a cabo en México el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas ENARM en su versión XXXVI. Este complejo exámen es el método de selección del sector salud mexicano para nombrar a los nuevos Médicos Residentes que ocuparan una de las no muchas plazas que se ofertan anualmente. Siendo un exámen de selección donde la mayoría queda excluido es fundamental que los aspirantes adquieran toda la preparación posible para tener el mejor desempeño. En un intento por colaborar con nuestros colegas que presentan el ENARM el año pasado, con motivo del ENARM XXXV, Cardiodata comenzó a coordinar cardio-reapsos vía twitter que buscaban orientar a los aspirantes con dudas y temas complicados del área cardiovascular. Este año planteamos que el #CardiorepasoENARM sea aun más completo y pueda convertirse en un aliado de nuestros amigos pre-residentes. Para ello en las próximas semanas estaremos publicando algunos resúmenes breves de los temas del área cardiovascular que con mayor frecuencia se suelen evaluar en el ENARM. Así mismo queremos ayudarlos a resolver preguntas que se hayan formulado en exámenes previos y cuya respuesta no sea del todo comprendida, para ello ponemos a su disposición el correo: enarm@cardiodata.org para que nos envíen las preguntas en las que tengan dudas y con mucho gusto iremos paulatinamente dando respuesta a ellas haciéndolas públicas en un apartado que abriremos en nuestro portal.
Los temas que consideramos útiles para este CardioreapasoENARM son los siguientes:
1.- Hipertensión Arterial Sistémica
2.- Síndromes coronarios agudos
3.- TEP
4.- Cardiopatías congénitas
5.- Urgencias cardiovasculares
6.- Dislipidemias
7.- Valvulopatías
8.- Enfermedades del pericardio
9.- Farmacología cardiovascular
10.- Generalidades de arritmias
Si tienen sugerencias para los temas o para este esfuerzo de cardiodata.org, les invitamos a que nos contacten a través de nuestro correo: enarm@cardiodata.org o en nuestra cuenta de twitter:
Esperamos ser de utilidad.
Statins and atherosclerosis
by Oscar-Millan MD / MPH @ozkr_millan
Stephen Nicholls et al. presented the findings of the SATURN study at the 2011 AHA Scientific Sessions, and simultaneously published them in the New England Journal of Medicine. Maximal doses of rosuvastatin or atorvastatin resulted in regression of coronary atherosclerosis without causing any major safety concerns.
Despite multiple studies comparing the effects of rosuvastatin and atorvastatin on blood lipid levels, no previous randomized, controlled trial has compared the direct effects of these statins on atherosclerotic progression. Nicholls and colleagues therefore used intravascular ultrasonography to compare the effects of maximal doses of rosuvastatin (40 mg daily) or atorvastatin (80 mg daily) on atherosclerotic plaque size in the coronary arteries of 1,039 patients.
Rosuvastatin and atorvastatin were both associated with small but significant reductions in percent atheroma volume, the primary efficacy end point, over the 104-week follow-up period (median changes of ?1.22% for rosuvastatin, and ?0.99% for atorvastatin, P<0.001 for both; P = 0.17 for between-group comparison). Reduction in percent atheroma volume was noted in 68.5% and 63.2% of the rosuvastatin and atorvastatin groups, respectively (P = 0.07). For total atheroma volume—the secondary efficacy end point—modestly greater reductions were found in the rosuvastatin group compared with the atorvastatin group (?6.39 mm3 vs ?4.42 mm3, P = 0.01), and more patients in the rosuvastatin group exhibited disease regression (71.3% vs 64.7%, P = 0.02).
At the 104-week follow-up, levels of LDL cholesterol were 7.5 mg/dl lower in the rosuvastatin group than in the atorvastatin group (62.6 ± 1.0 mg/dl vs 70.2 ± 1.0 mg/dl,P <0.001). Accordingly, more patients in the rosuvastatin group had LDL-cholesterol levels below current treatment targets of 100 mg/dl (95.4% vs 92.3%, P = 0.04), and 70 mg/dl (72.1% vs 56.1%, P <0.001). Rosuvastatin was also associated with 1.8 mg/dl higher HDL-cholesterol levels than atorvastatin (50.4 ± 0.5 mg/dl vs 48.6 ± 0.5 mg/dl, P= 0.01).
The researchers point out that their data “indicate that coronary artery disease can regress if the favorable levels of LDL and HDL cholesterol … attained with statin therapy in this study are achieved,” and recommend “further study in clinical trials.”
ORIGINAL RESEARCH PAPER
- Nicholls, S. J. et al. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. N. Engl. J. Med. doi: 10.1056/NEJMoa1110874
Cardiomiopatía Hipertrófica
La prevalencia en la población en general del fenotipo de MCH es de 0.2% (1 de cada 1500 personas) . Se trasmite de forma autosomico dominante. Se han identificado11 genes asociados ala enfermedad siendo los mas comunes la cadena pesada de miosina Beta y proteína C fijadora e miosina que representan el 50% de los casos.
Existen diversos patrones de hipertrofia ventricular relacionada a CMH usualmente con transición brusca entre zonas con y sin hipertrofia a diferencia de otros tipos de hipertrofia ventricular que usualmente es simétrica. Representa la cardiopatía que produce mayor hipertrofia ventricular. Hasta el 20% la masa de VI es normal ya que la HVI es muy focal. La válvula mitral frecuentemente también esta afectada, a veces llega a tener hasta el doble de su tamaño con elongación de sus valvas.
A nivel histológico se caracteriza por desorganización celular con arquitectura caótica en las porciones hipertróficas aunque también existe este patrón (en menor grado) en las porciones no hipertróficas. Los vasos coronarios intramusculares muestran estenosis luminal hasta en el 80% de los afectados, además existe isquemia microvascular la cual predice desarrollo de insuficiencia cardiaca.
Se denomina obstrucción del tracto de salida del VI cuando existe gradiente >30 mmHg y se relaciona con riesgo de muerte súbita en pacientes sintomáticos. El movimiento sistólico de la valva anterior de la mitral (SAM).debido a la marcada hipertrofia existe trastorno de llenado ventricular lo que ocasiona disfunción diastólica presente en mas del 80% de los pacientes
Se recomienda realizar ecocardiograma y electrocardiograma cada 12-18 meses a partir de los 12 años hasta los 21 años a los familiares directos de pacientes con CMH, a partir de esa edad ecocardiograma cada 5 años o cuando exista aparición de síntomas.
La exploración física se caracteriza por soplo mesositolico en foco aórtico accesorio que se irradia al ápex que se incrementa con la disminución de volumen intraventricular (deshidratación , diuréticos etc) maniobra de Valsalva, aumento de la contractilidad (ejercicio, digoxina etc ) y vasodilatadores. También son característicos el pulso bisferiens y doble impulso apical.
Los hallazgos electrocardiograficos se encuentran en >90% de los pacientes e incluyen hipertrofia del VI , disminución de R en pared lateral donde también hay inversión de onda T, ondas Q profundas y estrechas. Es difícil distinguir en un atleta si existe hipertrofia fisiológica o si se trata de una CMH, esta última se caracteriza diámetro ventricular 30 mm) , mas recientemente se ha dado gran valor para pronosticar muerte súbita a la cantidad de fibrosis intramiocardica medida por resonancia magnética.Todos estos pacientes se beneficiaran del implante de un desfibrilador automático implantable (DAI).
El tratamiento medico consiste en betabloqueadores preferentemente de larga acción (propranolol, atenolol, metoprolol). En segundo lugar esta el verapamil y finalmente la disopiramida. La cirugía (miomectomia septal) permanece como el tratamiento de elección en pacientes en clase funcional III y IV con gradiente >50 mmHg (en reposo o durante ejercicio). El procedimiento de Morrow consiste en la resección 3 a 10 gramos de miocardio del septum con éxito cercano al 95% en centros de referencia. La utilización de marcapasos biventricular se ha utilizado por largo tiempo pero actualmente solo se deja para casos refractarios ya que el beneficio es mucho menor que procedimientos como miomectomia o ablación con alcohol. La ablación con alcohol consiste en la inyección de 1-3 ml de alcohol al 95% en una rama septal con el fin de ocasionar necrosis del septum y disminuir el gradiente, se considera de segunda elección ya que tiene mayores efectos colaterales respecto al tratamiento quirugico, además hasta el 20% requiere una segunda ablación.
Lecturas complemetarias.
2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2011;58;e212-e260
Bonow, R. Braunwald´s Heart Disease 9th edition. 2011
Luis Eduardo Rodríguez Castellanos
@LuisERodCas
#electrocaso 18 de mayo
Hombre de 56 años de edad con antecedentes de varicela durante la infancia que inicio hace un año con disnea de grandes esfuerzos, posteriormente se agregó astenia y adinamia, desde hace 2 meses ha presentado 4 episodios de sincope, asi mismo desde hace 4 meses refiere dolor precordial de leve intensidad al realizar moderados esfuerzos de tipo opresivo , mal definido y que cede con el reposo, no presenta nausea, vomito o diaforesis. Acude al servicio de urgencias porque desde hace una semana la disnea ha empeorado y actualmente se presenta incluso en reposo. Se recibió en el servicio de urgencias alerta, ansioso, con signos vitales FC 74 lpm, FR 24 rpm TA 100/60 mmHg con saturación de oxigeno de 84% sin oxigeno suplementario, la exploración física muestra cuello con Iy grado I, carótidas con pulso parvus e tardus con soplo bilateral, el tórax muestra ápex desplazado al 6to EIC 2 cm por fuera de la línea axilar anterior, se ausculta soplo sistólico en 2do EIC derecho grado III/IV con frémito irradiado a cuello, segundo ruido con desdoblamiento paradójico, con R4 sin R3, sin frote , se auscultan además estertores crepitantes en la mitad inferior de ambos campos pulmonares, el abdomen es asignologico y las extremidades sin edema con pulsos disminuidos de forma simétrica. Los exámenes de laboratorio muestra Hb 10.4 con volumen corpuscular medio de 81 fl, plaquetas 328 mil, leucocitos 9300, BUN 42 mg/dl y creatinina 1.8 mg/dl, troponina I de 0.09 ng/dl, MB 2.2 UI, NT pro BNP 18 300 ng/dl, la gasometría con pH 7.32 pO2 51 mmHg saturación 85% pCO2 27 mmHg HCO3 19.2 mmHg lactato 3.2 mmol. Los invitamos a la discusión del caso via twiiter.
Curvas de presión Prevalvulotomia
Estenosis Aórtica
Estenosis Aórtica:
La causa más común de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo en adultos es la estenosis valvular aórtica (EAo). Otras causas incluyen la estenosis supravalvular y subvalvular, incluyendo la miocardiopatía hipertrófica.
La EAo a su vez tiene tres principales orígenes: válvula aórtica bicúspide con calcificación agregada, valvular aórtica normal (tricúspide) calcificada y enfermedad reumática.
Según estudios en Estados Unidos la presencia de aorta bicúspide en pacientes sometidos a cambio valvular aórtico por EAo es de más de 50% de los cuales 40% son mayores de 70 años.
La EAo también puede ser causada por estenosis valvular congénita, la cual se puede manifestar dependiendo su gravedad, desde los primeros días de vida hasta la juventud. En raras ocasiones el origen de la EAo puede ser por ateroesclerosis severa, tanto de la válvula aórtica como de la propia aorta. Esta forma se presenta en pacientes con hipercolesterolemia severa, generalmente en niños homocigotos con hiperlipoproteinemia tipo II
Actualmente la estenosis aórtica degenerativa es la causa más común de EAo. En un estudio poblacional ecocardiográfico, el 2% de las personas mayores de 65 años tenian una EAo calcificada franca y hasta un 29% tenía esclerosis aórtica sin presentar obstrucción significativa.
La esclerosis aórtica es el estadio inicial de la calcificación valvular y aun en ausencia de obstrucción, se asocia a un 50% de elevación en el riesgo de muerte de origen cardiovascular y de infarto al miocardio.
Anteriormente se consideraba que la calcificación era el resultado del estrés mecánico progresivo que sufrían las valvas, pero se ha observado que en realidad existen cambios inflamatorios y proliferativos, con acumulación de lípidos, aumento del estrés oxidativo, aumento de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) así como infiltración de macrófagos y linfocitos T que finalmente condiciona calcificación valvular.
Las manifestaciones clínicas en la EAo son principalmente disnea de esfuerzo, angina, sincope y por último insuficiencia cardiaca, de los cuales el más común es la disnea de esfuerzo ó disminución de la tolerancia al ejercicio, su evolución es lenta y gradual tanto así que en muchas ocasiones los pacientes atribuyen la intolerancia al ejercicio al envejecimiento o simplemente no se dan cuenta de ella. La angina se presenta en dos tercios de los pacientes aproximadamente, de los cuales la mitad de ellos presenta enfermedad ateroesclerosa coronaria relevante. En los pacientes sin enfermedad coronaria relevante la angina se debe a varios mecanismos combinados que condicionan aumento del consumo miocárdico de oxigeno (aumento del estrés sistólico) y/o disminución del aporte de oxigeno secundario a la compresión de los vasos coronarios por aumento de la presión intraventricular sobre todo en diástole que es cuando se da la perfusión miocárdica. El síncope se debe a reducción de la perfusión cerebral, ocurriendo en el esfuerzo, por vasodilatación arterial ante un gasto cardiaco fijo lo que condiciona disminución de la presión arterial y por lo tanto de la presión de perfusión cerebral.
La exploración física debe enfocarse en ciertos puntos como la palpación del latido carotídeo, evaluación del soplo de la estenosis, comportamiento del 2do ruido cardiaco y datos de insuficiencia cardiaca. En cuanto al pulso carotídeo se espera que se encuentre de baja amplitud, con ascenso lento y vibrado así como su amplitud máxima retardada, a este pulso se le ha denominado “parvus et tardus”. Si esta presente, el signo es especifico de EAo, sin embargo su sensibilidad no es tan buena. El soplo de la EAo es un soplo sistólico, que se ausculta en el foco aórtico, es de carácter rugoso, se irradia a las arterias carótidas, cuando es grave la estenosis tiene un acme tardío, cuando hay calcificación valvular aórtica severa, los componentes de alta frecuencia del soplo aórtico se pueden irradiar hacia el foco mitral, a este fenómeno se le llama fenómeno de Gallavardin y por sus características puede confundirse con un soplo de insuficiencia mitral. El comportamiento del 2do ruido es un dato de gran importancia ya que nos permitirá determinar el grado de la estenosis aortica, en general se puede decir que la estenosis ligeral cursara con un comportamiento normal del 2do ruido mientras que la estenosis moderada puede presentar un 2do ruido único y la estenosis severa un desdoblamiento paradójico del 2do ruido, otro aspecto importante es que cuando existe insuficiencia cardiaca severa el 2do ruido de igual forma presenta un desdoblamiento paradójico.
La ecocardiografía es el estudio de referencia para el diagnostico y seguimiento de estos pacientes, otras técnicas diagnósticas útiles son el electrocardiograma, la radiografía de tórax, el catererismo cardiaco, la tomografía cardiaca y la resonancia magnética, los cuales tienen sus indicaciones precisas.
El tratamiento definitivo es el remplazo valvular aórtico, ya sea con válvula biológica o mecánica, las indicaciones para su realización es en pacientes sintomáticos con estenosis aórtica critica (Clase I), estenosis aórtica critica con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor a 50% (Clase I) pacientes que requieran otra cirugía cardiaca y que tengan estenosis aórtica critica a pesar de estar asintomáticos (Clase I), pacientes asintomáticos que en prueba de esfuerzo presentan síntomas o hipotensión (Clase IIb) o pacientes con progresión rápida de la enfermedad (Clase IIb). El resto de los pacientes que no entren en lo antes mencionado deberán de tener seguimiento con controles ecocardiográficos anuales si la estenosis es grave, cada 1 a 2 años si es moderada y cada 3 a 5 años si es ligera.
Un tratamiento para pacientes con estenosis aórtica severa pero que tienen múltiples comorbilidades que les condicionan un riesgo quirúrgico excesivo, este tratamiento es la implantación valvular aórtica transcateter (TAVI) por sus siglas en ingles, el cual ha tenido resultados aceptables en este grupo de pacientes.
El pronostico de los pacientes sin tratamiento quirúrgico una vez que esta indicado es sombrío, dependiendo los síntomas presentes, la sobrevida variará. Se ha establecido que la sobrevida de un paciente con estenosis aórtica severa y angina que no es sometido a tratamiento quirúrgico, es de aproximadamente 5 años. En un paciente con sincope será de 3 años y en un paciente con insuficiencia cardiaca manifiesta será de 2 años aproximadamente.
Elaboró: José Tomás Flores (Residente de 3 er año en el Instituto Nacional de Cardiologia Ignacio Chávez)
Lecturas Sugeridas: Cardiopatias Valvulares. Tratado de Cardiología E. Braunwald
Electrocaso Angiosarcoma Cardiaco 14.05.12
Paciente mujer de 71 años de edad, originaria del estado de Michoacan, residente del Distrito Federal, viuda, ama de casa, católica.
Madre finada por carcinoma cervicouterino. Padre finado por complicaciones de traumatismo de cadera no especificadas.
Habita casa urbana con todos los servicios, habitos nocivos negados. COMBE negado.
Menarca a los 9 años, menopausia a los 45 años, P4C0A0.
Desconoce haber padecido fiebre reumática en la infancia.
Hipertensión Arterial Sistemica de reciente diagnostico, actualmente sin tratamiento por presentar episodios de hipotensión a referir de ella secundarios al tratamiento antihipertensivo.
Osteoartritis diagnosticada hace 7 años.
Fractura de tibia y peroné hace 15 años tratada quirúrgicamente con material de osteosíntesis.
Transfusiones negadas. Alergias no conocidas.
Padecimiento Actual:
Asintomática cardiovascular hasta el 4 de febrero del año en curso cuando inicio con proceso “infeccioso” de vías respiratorias superiores caracterizado por tos y espectoracion blanquecina y en ocasiones asalmonada. Posteriormente inicia con fatiga, astenia y limitación progresiva de la capacidad funcional a expensas de disnea. Ademas se presentan edemas en extremidades inferiores de predominio vespertino y por último disnea paroxística nocturna y ortopnea. Acude con medico particular quien establece diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad e inicia tratamiento acorde, sin embargo sin mejoría en los siguientes días, por lo anterior es enviada a hospital general donde se diagnostica insuficiencia cardiaca congestiva iniciándose tratamiento con diuréticos con lo que refiere la paciente mejoría parcial. Ante el diagnostico establecido es enviada al INCICh . A su llegada a urgencias se encuentra neurológicamente integra, con dificultad respiratoria, con FR 26 rpm, FC 108 lpm, TA 140/90mm/Hg, Temp 36.4°. Piel de adecuada coloración, diaforetica, mucosas bien hidratadas, cuello cilíndrico con pulsos carotideos de baja amplitud, simétricos, sin soplos. Tórax simétrico con movimientos respiratorios simétricos y adecuados. Sin deformidades, no levantamiento paraesternal ni abombamiento precordial, impulso apexiano palpable en 6to EIC a 2 cms por fuera de la línea medio-clavicular. Campos pulmonares con buena entrada y salida de aire, con presencia de estertores crepitantes difusos, no síndrome de consolidación o de derrame pleural. Ruidos cardiacos con presencia de S1 de intensidad variable, seguido de soplo sistólico en 4to EIC línea paraestenal izquierda, soplo holosistolico en 6to EIC línea axilar anterior y soplo diastólico rudo en 6to EIC línea axilar anterior. No presencia de 3er o 4to ruido. No presencia de frote. Abdomen blando no doloroso, con presencia de hepatomegalia a 4 cms por debajo del reborde costal derecho. Extremidades con pulsos presentes, simetricos de buena intensidad y amplitud disminuida, edema ++++.
Se encontró tumor móvil en la tomografía cardíaca, dependiente aparentemente de la aurícula izquierda, con gran protrusión hacia el ventriculo izquierdo. Ante dichos hallazgos la paciente paso a cirugía de urgencia, se reporto como hallazgo tumor auricular izquierdo pediculado con base ancha que se origina de la aurícula, infiltra el septum interauricular y transcurre por la pared media hasta la tricúspide por el lado derecho y a la mitral por el lado izquierdo. Se realizo resección completa con reconstrucción del septum interauricular y cambio valvular mitral y tricúspideo.
El reporte de patologia fue angiosarcoma cardiaco, la paciente se recupero satisfactoriamente de la cirugia.
Actualmente esta por ser dada de alta para iniciar el tratamiento oncológico.
Transradial access VS transfemoral access in PCI
By Oscar Millan-Iturbe MD, MPH @ozkr_millan
I would like to present this meta-analysis of randomised controlled trials published in the British Journal “Heart”. The meta-analysis compares outcomes of transradial versus the transfemoral route. P atients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) who undergo percutaneous coronary intervention (PCI) are at high risk of bleeding complications and, therefore, of other adverse events, such as death, reinfarction, and stroke. Authors of a new meta-analysis assessing the impact of access site on patient outcomes have shown reduced adverse events when radial access is used for STEMI PCI.
Although a previous meta-analysis suggested that radial access is associated with various benefits, Mamas et al. felt that “many of the enrolled studies had a suboptimal (and often nonrandomized) design.” Because of this, and because “recent publication of the RIVAL study has provided substantial new data,” they performed a new meta-analysis “to better define best practice in this high-risk group”.
Data from nine published, randomized, controlled studies that compared the outcomes for 2,977 patients with STEMI who had undergone PCI via a radial or femoral access site were incorporated into the analysis. RIVAL was the largest of the included trials, with 1,958 individuals (that is, 66% of all included patients); the other eight studies each involved between 50 and 200 patients.
Access-site complications were 70% less likely in the radial-access group than in the femoral-access group (OR 0.30; 95% CI 0.19–0.48; P <0.0001). In line with this finding, major bleeding events (1.2% vs 2.3%; OR 0.55; 95% CI 0.31–0.99; P = 0.049), major adverse cardiac events (3.2% vs 5.1%; OR 0.62; 95% CI 0.43–0.90; P = 0.012), and mortality (1.9% vs 3.6%; OR 0.52; 95% CI 0.33–0.83; P = 0.006) were all significantly lower with transradial PCI. No heterogeneity was found between the included studies.
The authors point out that “adoption of the transradial route would only be expected to reduce bleeding complications from the access site,” and highlight that, “risk of major bleeding, even if performed through the transradial route, … still remained significant.”
Mamas et al. thus conclude that “PCI patients will benefit from the adoption of safest access-site practice (use of the transradial approach) in combination with an antithrombotic regimen optimized to preserve anti-ischemic efficacy but minimize systemic bleeding.” They caution, however, that an urgent need exists for a single adequately powered, randomized, controlled study, and that (in the meantime) “the radial approach is associated with an important learning curve. Before embarking on a transradial STEMI program, operators and institutions must develop their skills in less-challenging patient populations.”
Reference
Mamas, M. A. et al. Influence of access site selection on PCI-related adverse events in patients with STEMI: meta-analysis of randomised controlled trials. Heart doi: 10.1136/heartjnl-2011-300558
Video: 200 años del New England Journal of Medicine.
Como parte de la conmemoración de los 200 años de la fundación de la revista médica más influyente del mundo, el, los editores han producido este video que relata tres historias de éxito en la medicina en los últimos 200 años. La primera historia relata la profesionalización de la cirugía gracias a dos grandes avances en medicina: La anaestesia y la antisepsia. La segunda historia nos da esperanzas en la lucha contra el cáncer mostrando los logros que hemos tenido en la batalla contra las leucemias. Finalmente la última historia aborda la más reciente epidemia: el VIH/SIDA. Una nueva enfermedad y una nueva forma de lidiar con ella.
Un video extraordinario, inspirador e interesante. Recomendación clase I.
Aquí lo tienen, que lo disfruten.
Electrocaso 02 de Mayo de 2012
Mujer de 65 años con antecedentes de DM desde hace 16 años en tratamiento con metformina que inició con dolor torácico opresivo intenso, recibió tratamiento médico en su comunidad y fue referido, acudió 40 hrs posterior al inició del dolor y el ecg ya mostraba ondas Q en la pared inferior, se recibió asintomática y hemodinamicamente estable por lo que inicialmente se dio tratamiento farmacológico y estudios complementarios. Se encontró infarto inferolateral con isquemia residual en estudio de perfusión con Tc que se muestra a continuación y en coronariografia enfermedad trivascular por lo que al ser diabética se llevó a cirugía de revascularización con arteria mamaria interna a la descendente anterior, hemoducto venoso de safena interna a coronaria derecha y un ramo posterolateral sin complicaciones durante la cirugía, ingresó a terapia intensiva , se mantuvo hemodinamicamente estable y se logro extubación temprana, sin embargo al segundo día presento los siguientes cambios electrocardiográficos (ecg 2 – 4; el número 1 es el ecg inicial ). Los invitamos a las 20 hrs de la Cd de México para la discusión del #electrocaso via Twitter.
estudio de perfusion con tecnecio.
Conclusiones:
Mujer de 65 años , diabetica que acudio por iAM inferior no reperfundido, se encontrò enfermedad trivascular y se llevo a cirugia, al segundo dia presentò deterioro hemodinamico, el ecg con BRDHH intermitente ( alternando ecg 1 y 2), se le realizo ecocardiograma tisular con speckle tracking longitudinal en la que se mostrò nueva disminuciòn de la deformaciòn miocardica (strain) en la pared anterior , posteriomente se encontrò elevacion del St en misma pared y reelevaciòn enzimatica , se llevo a coronariografia y se encontrò puentes permeables pero la DA nativa ocluida.
El médico y las redes sociales.
Es para todos evidente que nuestra forma de relacionarnos con el mundo ha cambiado a raíz de la popularidad de las redes sociales. Lo cotidiano se ha vuelto publico y lo privado ha encontrado un escaparate universal. Hemos aprendido a compartir los detalles de nuestra vida diaria con una masa anónima y sin rostro de centenas de “amigos”. Las redes sociales han amplificado lo que comentamos en privado para desaparecer esa delicada frontera entre lo que confiamos a un amigo y lo que compartimos con el mundo.
Parte fundamental de nuestra vida cotidiana es nuestra actividad profesional. Compartir historias de hospital, casos, experiencias, triunfos y fracasos es parte de lo que el medico, como cualquier otro profesionista, comparte con sus pares. Sin embargo el médico tiene una responsabilidad ética ineludible, tanto cuando habla con colegas como cuando lo hace en publico o lo difunde al mundo (en el universo de las redes sociales): el respeto a la dignidad del paciente y de la profesión.
En fechas recientes en México hemos discutido en diversos medios el caso de una anestesióloga (de la que he decidió omitir el nombre) que subía fotos a su perfil de Facebook donde tomaba con un humor muy negro (eufemismo injusto que esconde un atroz atropello a la dignidad de sus pacientes) las situaciones que vivía a diario en su hospital. Estas fotos y sus escalofriantes comentarios, se convirtieron en un escándalo que llevo a esta doctora a cerrar su perfil y a ser sometida a un juicio publico del que por supuesto no ha salido bien librada. La intención que perseguía era compartir su rutina y su particular forma de ver la medicina con sus “amigos” sin darse cuenta de que lo único que exhibía era su falta de respeto para los pacieres, la profesión médica y para ella misma.
El médico tiene un compromiso ético con cada paciente que acude a él abierto y vulnerable en un acto de ciega confianza. Secreto profesional y prudencia son pilares que guían al medico para saber que se puede y que no se debe compartir en relación con las historias de los pacientes que a diario construyen nuestra cotidianidad.
No son las redes sociales las culpables, son los usuarios imprudentes que se exhiben mas públicamente que nunca. Facebook, Twitter, Google + y compañeros no son mas que herramientas que si se usan apropiadamente pueden convertirse en una maravillosa fuente de crecimiento de la profesión y no en una plaga que corrompa los principios básicos de nuestros códigos de comportamiento.
Cardiodata, a mucha honra, es un claro ejemplo de como las redes sociales se pueden usar en beneficio de nuestra profesión. Compartimos casos clínicos, uno a la semana, siempre con el mayor de los respetos para los pacientes, garantizando confidencialidad y discreción. Persigue una motivación meramente académica y obedece a los métodos con los que por años los médicos hemos mantenido correspondencia y reportado hallazgos en nuestra carrera. Nuestras comunicaciones van dirigidas para un publico de alto nivel académico que demanda esa información para enriquecer su practica profesional. Si la anestesióloga quería compartir la interesante foto de un útero severamente afectado por una terrible miomatosis, no era su perfil personal de Facebook, abierto a todos sus conocidos y al mundo entero, el mejor medio, ni los comentarios imprudentes sus mejores observaciones.
El médico no debe complicarse demasiado para saber que hacer o dejar de hacer en las redes sociales, debe seguir los principios que siempre hemos seguido para compartir nuestras observaciones profesionales y discutir nuestra practica cotidiana con colegas, maestros y alumnos. La medicina ha encontrado en este método desde hace siglos una herramienta para crecer a través de la critica y el análisis científico; debemos aprovecharlo.
Invito a todos los médicos a utilizar las redes sociales, son herramientas poderosas, versátiles y efectivas para enriquecer nuestra practica profesional y difundir nuestras actividades. Sin embargo, los conmino a reconocer que cada red tiene su propósito y que cada “publico” tiene su propio perfil. Utilicen con prudencia sus perfiles personales para compartir hechos estrictamente personales y utilicen los medios académicos para la difusión científica de nuestras observaciones cotidianas. Usar perfiles personales para cuestiones profesionales es tan errado como cantar en una biblioteca. Faltar a la dignidad de los pacientes es criminal independientemente del medio.
Hoy fue una despistada y desubicada colega que encontró eco infinito para sus estupideces. Pero igual de criminal es la burla de pasillo que nadie escucha pero a todos hiere, sobretodo al que la emite.
Dr. Carlos Sierra
@carlos_sierra











D5 Creation