Archives

now browsing by author

 

Pericarditis Constrictiva

Hombre de 52 años de edad, portador de HAS de reciente diagnóstico en tratamiento con Enalapril 10mg cada 24 hrs, sin otros antecedentes relevantes. Se refiere asintomático cardiovascular hasta hace 7 meses cuando inicia con deterioro de su clase funcional a expensas de disnea de moderados a pequeños esfuerzos, razón por la que acude a clínica de su comunidad en donde se le hace diagnóstico de insuficiencia cardiaca congestiva y se le inicia tratamiento con Metoprolol 100mg cada 12 hrs, Enalapril 10mg cada 24 hrs (lo tomaba previamente), Furosemide 20mg cada 12 hrs y Espironolactona 25 mg cada 24 hrs. A pesar de lo anterior el paciente comenta que sus síntomas no mejoraron e incluso posteriormente se agrego edema de miembros inferiores de predominio vespertino, razón por la que decide acudir al INC.

A la exploración física se le encuentra neurológicamente íntegro, bien hidratado, cuello con ingurgitación yugular G III, signo de Kussmaul (+). Tórax con campos pulmonares bien aireados, sin fenómenos acústicos anormales. Ruidos cardiacos con S1 normal, sístole limpia, S2 con ligero reforzamiento del 2p y chasquido protodiastólico. Sin presencia de galope o S4.

Abdomen blando, con presencia de hepatomegalia 4 cms por debajo del reborde costal derecho, resto sin alteraciones. Extremidades con fuerza y sensibilidad conservada y presencia de edema (+++) y signo de Godette (+).

Electrocardiograma:

Sin alteraciones

Radiografía de Tórax

rxpc2

IY

Injurgitación Yugular Grado III

El paciente fié sometido a un cateterismo cardiaco para tomas de presiones intracavitarias:

C2

En las curvas de presión se aprecia una equalización de las presiones diastólicas de ambos ventrículos.

Resonancia Magnética:

rm1.jpeg

En la IRM se aprecia una hiperintensidad a nivel del pericárdio.

Se hizo el diagnóstico de pericarditis constrictiva por lo cual el paciente fue sometido a una pericardiectomía posterior a lo cual mejoró espectacularmente su sintomatología.

IMAGEN DE LA SEMANA (Taquicardia supraventricular)

Se trata de una taquicardia por reentrada intranodal y su respuesta al tratamiento con Adenosina 12 mg.

 

Comunicación Interventricular Postinfarto

Se trata de hombre de 67 años de edad quien cuenta con antecedentes heredofamiliares para cardiopatía isquémica, carcinoma hepatocelular e hipertensión. En sus antecedentes personales no patológicos, niega tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías. En cuanto a sus antecedentes patológicos, niega padecimientos crónicos y/o degenerativos. Refiere lesiones múltiples osteomusculares por atropellamiento hace 2 años, que ameritaron 2 cirugías sin complicaciones. Niega transfusiones y alergias.
Inicia su padecimiento actual el día 27 de diciembre de 2012 (hace 2 semanas) al estar descansando en su casa con dolor retroesternal, de aparición súbita, de tipo opresivo de intensidad moderada que en el transcurso de minutos se torna severa, con irradiación a hombro izquierdo y acompañado de disnea. Dicho cuadro dura aproximadamente 6 hrs y posteriormente cede paulatinamente. El día 29 de diciembre de 2012 acude con médico quien valoró y recomendó buscar consultar a un cardiólogo, sin embargo por razones extramédicas hizo caso omiso de dicha recomendación. Durante los siguientes días el paciente refiere limitación progresiva de la capacidad funcional a expensas de disnea de moderados a pequeños esfuerzos, ortopnea y edema de miembros inferiores, razón por la que el día de ayer acude a consulta al INC en donde a su ingreso se le encuentra neurológicamente íntegro, sin embargo con datos evidentes de distress respiratorio (taquipnea, uso de músculos accesorios), taquicárdico, pálido, diaforético y con saturación arterial de O2 de 82% al aire ambiente. Los campos pulmonares con presencia de estertores crepitantes difusos. Los ruidos cardiacos rítmicos de intensidad normal, S1 sin alteraciones seguido de soplo holosistólico con reforzamiento mesosistólico localizado en mesocardio irradiado en barra hacia el borde paraesternal derecho. S2 con 2p aumentado de intensidad, con diástole limpia. Abdomen con presencia de hepatomegalia 4cms por debajo del reborde costal derecho. Extremidades inferiores con edema ++. No cianosis.

Signos Vitales:

TA: 98/58mm/Hg FC: 88lpm FR: 24 rpm Sat: 82% Temp: 35.9º

rx eap

EKG EC

Conclusiones:

Se trata de un infarto agudo al miocardio originado por una oclusión en la coronaria descendente anterior en su parte proximal. El paciente no buscó atención médica por lo que la zona de necrosis a nivel del septum causó un rompimiento de la pared y una comunicación interventricular como consecuencia. El enfermo manifiesta en los siguientes días datos de insuficiencia cardiaca por lo que busca atención medica. Al realizar el cateterismo se diagnostica tanto el problema coronario como la consecuencia estructural. Se decidió no tratar la coronaria debido a que no se encontro zona de viabilidad en el territorio del infarto, sin embargo si fue necesario cerrar la CIV. Se colocó un dispositivo de cierre por via envovascular de tipo Amplatzer con lo que se bloqueó el cortocircuito y remitieron en gran medida los datos de falla cardiaca.

En los siguientes links podrán ver todo el procedimiento intervencionista.

http://www.youtube.com/watch?v=E0QTB9utKLs

http://www.youtube.com/watch?v=d_epU5ALgkE

http://www.youtube.com/watch?v=LP9LnXrOLnI

www.youtube.com/watch?v=mqhWSppRCY4

www.youtube.com/watch?v=SkuiHbKDfQo

www.youtube.com/watch?v=uRhZyFHFxoo

http://www.youtube.com/watch?v=LtWCea0hkys

http://www.youtube.com/watch?v=5i_rU-3u5OQ

http://www.youtube.com/watch?v=Fh6n2QD-e3o

http://www.youtube.com/watch?v=d38gpC2pte0

Electrocaso 21/XI/2012

IMG_1349

Se trata de un hombre de 51 años de edad quien como antecedentes de importancia fue diagnosticado con aorta bivalva a los 32 años de edad y operado de cambio valvular aórtico por prótesis mecanica bidisco a los 49 años de edad. Así mismo refiere hipertensión arterial diagnosticada a los 40 años de edad tratada con Enalapril 10mg cada 12 hrs con buen control.

Padecimiento actual:

Inicia hace 18 meses con episodios de dolor torácico de tipo opresivo localizado en región retroesternal irradiado a mandíbula y hombros, acompañado de nausea y disnea en relación con esfuerzos progresivamente de menor intensidad y que cede con el reposo. Niega episodios de dolor en reposo.

 

EKG en Estres

 

Medicina Nuclear (Gamagrama estrés reposo)

Tomografia Computada

Post tratamiento intervencionista

Terapia Farmacoinvasiva

Terapia Farmacoinvasiva

En el recuento de diversos estudios, en entre el 10 y 20% de las angioplastias primarias, la arteria responsable del infarto (ARI) se encuentra permeable al momento del primer disparo angiográfico, esto debido a lo que se considera una reperfusión espontanea. En los estudios PAMI de ACTP primaria en infarto agudo al miocardio la mortalidad fue de 0.5% cuando el flujo epicárdico era TIMI 3 previo a la intervención, comparado con el 2.8% y 4.4% con flujo TIMI 2 y TIMI 0/1 respectivamente. Los pacientes con reperfusión previa a la intervención también mostraron una menor progresión a insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico, así como una mejor función ventricular izquierda.

El termino ACTP “facilitada” se utiliza para describir la aproximación en donde la ACTP es planeada para “todos” los pacientes con STEMI “inmediatamente” posterior a la administración del tratamiento trombolítico; esto contrario a la aproximación típica en la que posterior a la trombolisis solo se realiza ACTP inmediatamente cuando esta falla (ACTP de rescate) o aquella en la que se realiza ACTP en las siguientes 48 hrs posterior a una trombolisis exitosa (ACTP electiva).

Los estudios FINESSE y BRAVE no mostraron un beneficio a favor de la ACTP facilitada, por el contrario mostraron una tendencia al aumento de los casos de hemorragia intracranial y un aumento significativo en los sangrados TIMI mayores y menores.

Por lo tanto, basado en diversos estudios y meta-análisis la ACTP facilitada con terapia fibrinolítica deberá de ser evitada en la mayor parte de los pacientes ya que ha mostrado aumento significativo en mortalidad, IAM no fatal, revascularización de urgencias y eventos vasculares cerebrales, así como una tendencia a mayores casos de hemorragia mayor.

La ACTP facilitada con media dosis de fibrinolítico e inhibidor GP IIB IIIA no aporta beneficio sobre la terapia con inhibidor GP IIB IIIA solo.

La terapia farmacoinvasiva se refiere a la administración rutinaria de un agente farmacológico (fibrinolítico o inhibidor GP IIB IIIA) previo a un procedimiento intervencionista planeado con la intención de tener el beneficio de arteria abierta antes de la llegada al laboratorio de hemodinámica.  Esta aproximación generalmente se usa antes de transferir a un paciente de un centro sin capacidad de intervencionismo coronario a uno con capacidad del mismo, así, el paciente es trasladado en las siguientes 3-24 hrs posterior a la trombolisis.

Basado en el resultado de estudios como el TRANSFER-AMI, GRACIA 2, FAST-MI, NORDISTEMI y otros, en los que la terapia farmacoinvasiva fue superior a la terapéutica estándar en la que se realiza coronariografía/ACTP mas de 24 hrs después de la fibrinólisis, actualmente, la terapia farmacoinvasiva es la de elección en los centros sin sala de hemodinámica o en aquellos en los que la ACTP no va a ser posible en los primeros 90 minutos.

El procedimiento intervencionista siempre deberá realizarse como mínimo 120 minutos posteriores a la terapia fibrinolítica.

Sindrome de Bland-White-Garland (ALCAPA)

Se trata de mujer de 19 años de edad, originaria y residente del estado de Hidalgo. Estudiante de preparatoria, soltera, sin embarazos a la fecha.

  • Padre vivo y aparentemente sano
  • Madre viva y sobreviviente de cáncer de útero.
  • Tiene 5 hermanos vivos y aparentemente sanos
  • Alérgicos negados
  • Quirúrgicos negados

Hospitalizacion en una ocasión por distress respiratorio de causa no especificada 8 días previos a su envío a este hospital.

Tratamiento previo: Aspirina 100mg cada 24 hrs.

Historia Cardiovascular

Inicia 4 años previos haciendo deporte (lo hacia frecuentemente) dolor torácico retroesternal opresivo y urente de intensidad 10/10, acompañado de nausea, disnea y mareo que cede con el reposo a los 10 minutos de haber iniciado.

Atendida en clínica de su comunidad no continuo con el seguimiento.

A partir de entonces limito mucho su actividad física, asintomática hasta hace 2 años cuando noto una limitación progresiva de la capacidad funcional a expensas de disnea de grandes esfuerzos presentado episodio de angina al subir unas escaleras, dicho episodio tuvo aproximadamente 15 minutos de duración.

En el ultimo año ha presentado episodios aislados similares con dolor torácico, nausea, disnea y sensación de desvanecimiento por lo que en su clínica deciden su envío a este instituto para su estudio y tratamiento.

Exploracion Fisica

TA: 120/90   mmHg    FC 700 lpm.  FR: 18x   T: 36.5C. 

Mujer de edad aparente igual a la cronológica, conciente, orientada en sus tres esferas y cooperadora. Neurologicamente integra, sin focalizaciones o alteraciones cognitivas. Mucosas bien hidratadas, piel y tegumentos de buena coloración. Cuello cilíndrico, simétrico, sin masas o adenomegalias, pulsos carotídeos simétricos de adecuada intensidad sin soplos. Tórax simétrico sin abombamientos o levantamientos precordiales. Ápex palpable en 5to EIC LMCI, frémito palpable en mesocardio. Ruidos cardiacos ritmicos de buena intensidad con S1 normal, S2 con desdoblamiento variable, con soplo sistólico  en foco pulmonar GII/IV irradiado por la linea paraesternal izquierda . No S3, S4 o frotes. Campos pulmonares con buena entrada y salida de aire, sin crépitos o sibilancias. Abdomen blando, no doloroso, peristálsis presente, sin masas o viceromegalias. Extremidades sin edemas.

Cateterismo

Registro de presiones con presión  pulmonar normal. Ventriculografía izquierda en OAD 30º observándose cavidad ventricular de buen tamaño y contractilidad, TSVI sin obstrucción, solo se observa ostium coronario derecho, con coronaria derecha ectásica, con  múltiples interconexiones con la coronaria  izquierda y opacidad del TAP.  Se cánula selectivamente la coronaria derecha con angiografía en diferentes proyecciones visualizándose coronaria ectásica en todo su trayecto, con múltiples interconexiones con la coronaria izquierda y opacificación de TAP y arterias pulmonares.
Conclusion

DILATACION CORONARIA GRAVE Y DIFUSA CON PREDOMINIO DE LAS ARTERIAS CORONARIA DERECHA Y DE LA DESCENDENTE ANTERIOR SECUNDARIO A ORIGEN ANOMALO DEL TRONCO DE LA CORONARIA IZQUIERDA EN EL TRONCO DE LA ARTERIA PULMONAR, “SÍNDROME DE BLAND-WHITE-GARLAND” (ALCAPA)

 

 

Electrocaso: Infarto Inferior con extensión a ventrículo derecho

Paciente femenino de 66 años originaria de Chiapas, residente del Estado de México.

Antecedentes: Diabetes mellitus tipo II en tratamiento  con hipoglucemiantes orales (glibenclamida y metformina). Hipertensión arterial sistémica de 15 años de evolución con tratamiento no especificado. No tiene otros factores de riesgo coronario.

Inicio su padecimiento el día 26 de abril del 2012 con debilidad generalizada, somnolencia, dolor torácico opresivo  7/10 en reposo, descarga neurovegetativa y síncope con recuperación en minutos. Fue atendida en un hospital de su localidad  y en la nota de referencia se anotó que ingreso a urgencias  con presión arterial de 60/40 mmHg, frecuencia cardíaca de  40 x min.  A la exploración física desorientada, somnolienta, con deshidratación de mucosas, palidez, exploración cardio-pulmonar sin alteraciones.   Se indico su traslado a nuestra Institución.

Fue atendida en urgencias del Instituto el día 27 de abril a las 4 horas. (Aproximadamente 11 horas después del inicio de su padecimiento).

Se encontró  estuporosa con presión arterial de 70/50 mmHg, FC 30 por minuto,  frecuencia respiratoria 16  por minuto,  37 grados C.  Deshidratación de mucosas, cuello con  plétora yugular grado II con ondas en cañon presentes,  ruidos cardíacos de baja intensidad sin fenómenos agregados. Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire sin fenómenos agregados. Pulsos periféricos de baja intensidad y amplitud, sin signos de focalización neurológica. Los resultados de laboratorio están anotados en la tabla 1 y 2.

Tabla 1

Gasometrías28-07-2012 3:43 a.m.venosa 4:28 a.m.venosa 5:39 a.m.arterial
pH 6.9 6.8 7.0
PO2 42 mmHg 45 mmHg 227 mmHg
PCO2 43 mmHg 51 mmHg 25 mmHg
Lactato 14 mmol/L 13 mmol/L 16 mmol/L
HCO3 6.9 mmol/L 7 mmol/L 8.3 mmol/L
Déficit base -22 mmol/L -22 mmol/L -22 mmol/L
Saturación 40% 54% 97%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tabla 2

27-04-2012 18:00 hrs FINC 4:00 am INC
Hemoglobina 9.2 g/dl 13.9 g/dl
Hematocrito 28.5% 42%
Leucocitos totales 10 900 13 200 (67% neutrofilos)
Plaquetas 187 mil 73 mil
Glucosa 159mg/dL 112mg/dL
Urea 23 mg/dl 38mg/dl
Creatinina 0.9 mg/dL 3.5 mg/dL
 Acido úrico 4.6 mg/dl
Sodio 132 mEq 143 mEq
Potasio 2.9 mEq 6.2 mEq
Cloro 91 mEq 108 mEq
Amilasa 93 U/L
Colesterol 91 mg/dl
Triglicéridos 65 mg/dl
Ex. Gral. De orina Glucosa 250 mg/dlCetonas y leucos negativo
CK total 2470 U/L
CK MB 46 U/L
Troponina I Mayor de 150 u/L
Tiempo de protrombina 19.9 segundos
Tiempo parcial tromboplast 47.3 segundos

 

Electrocaso Angiosarcoma Cardiaco 14.05.12

Paciente mujer de 71 años de edad, originaria del estado de Michoacan, residente del Distrito Federal, viuda, ama de casa, católica.

Madre finada por carcinoma cervicouterino. Padre finado por complicaciones de traumatismo de cadera no especificadas.

Habita casa urbana con todos los servicios, habitos nocivos negados. COMBE negado.

Menarca a los 9 años, menopausia a los 45 años, P4C0A0.

Desconoce haber padecido fiebre reumática en la infancia.

Hipertensión Arterial Sistemica de reciente diagnostico, actualmente sin tratamiento por presentar episodios de hipotensión a referir de ella secundarios al tratamiento antihipertensivo.

Osteoartritis diagnosticada hace 7 años.

Fractura de tibia y peroné hace 15 años tratada quirúrgicamente con material de osteosíntesis.

Transfusiones negadas. Alergias no conocidas.

Padecimiento Actual:

Asintomática cardiovascular hasta el 4 de febrero del año en curso cuando inicio con proceso “infeccioso” de vías respiratorias superiores caracterizado por tos y espectoracion blanquecina y en ocasiones asalmonada. Posteriormente inicia con fatiga, astenia y limitación progresiva de la capacidad funcional a expensas de disnea. Ademas se presentan edemas en extremidades inferiores de predominio vespertino y por último disnea paroxística nocturna y ortopnea. Acude con medico particular quien establece diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad e inicia tratamiento acorde, sin embargo sin mejoría en los siguientes días, por lo anterior es enviada a hospital general donde se diagnostica insuficiencia cardiaca congestiva iniciándose tratamiento con diuréticos con lo que refiere la paciente mejoría parcial. Ante el diagnostico establecido es enviada al INCICh . A su llegada a urgencias se encuentra neurológicamente integra, con dificultad respiratoria, con FR 26 rpm, FC 108 lpm, TA 140/90mm/Hg, Temp 36.4°.  Piel de adecuada coloración, diaforetica, mucosas bien hidratadas, cuello cilíndrico con pulsos carotideos de baja amplitud, simétricos, sin soplos. Tórax simétrico con movimientos respiratorios simétricos y adecuados. Sin deformidades, no levantamiento paraesternal ni abombamiento precordial, impulso apexiano palpable en 6to EIC a 2 cms por fuera de la línea medio-clavicular. Campos pulmonares con buena entrada y salida de aire, con presencia de estertores crepitantes difusos, no síndrome de consolidación o de derrame pleural. Ruidos cardiacos con presencia de S1 de intensidad variable, seguido de soplo sistólico en 4to EIC línea paraestenal izquierda, soplo holosistolico en 6to EIC línea axilar anterior y soplo diastólico rudo en 6to EIC línea axilar anterior. No presencia de 3er o 4to ruido. No presencia de frote. Abdomen blando no doloroso, con presencia de hepatomegalia a 4 cms por debajo del reborde costal derecho. Extremidades con pulsos presentes, simetricos de buena intensidad y amplitud disminuida, edema ++++.

Se encontró tumor móvil en la tomografía cardíaca, dependiente aparentemente de la aurícula izquierda, con gran protrusión hacia el ventriculo izquierdo. Ante dichos hallazgos la paciente paso a cirugía de urgencia, se reporto como hallazgo tumor auricular izquierdo pediculado con base ancha que se origina de la aurícula, infiltra el septum interauricular y transcurre por la pared media hasta la tricúspide por el lado derecho y a la mitral por el lado izquierdo. Se realizo resección completa con reconstrucción del septum interauricular y cambio valvular mitral y tricúspideo.

El reporte de patologia fue angiosarcoma cardiaco, la paciente se recupero satisfactoriamente de la cirugia.

Actualmente esta por ser dada de alta para iniciar el tratamiento oncológico.

Electrocaso 28.03.12

Mujer de 72 años de edad, originaria de Tepetate, Gto, soltera, analfabeta. Con los siguientes antecedentes:

Madre finada a los 89 años de edad, por CaCU. Padre finado a los 84 años de edad, por causas no especificadas. Tiene 11 hermanos, uno de ellos portador de HPB. Niega la presencia de otras enfermedades crónico degenerativas en su familia.

Habita en casa con luz eléctrica como único servicio de urbanización. Dieta inadecuada en calidad y cantidad. Niega realizar ejercicio. Tabaquismo y alcoholismo negados. Exposición a humo de leña desde los 14 años de edad, hasta la fecha, a razón de 2 horas/día. Inmunizaciónes recientes y viajes negados. COMBE negado. No conoce su grupo sanguíneo.

No padeció de fiebre reumática durante la infancia. Hipertensión arterial sistémica de 20 años de diagnóstico. Hipoacusia bilateral grave desde hace 5 años. Quirúrgicos y traumas negados. Transfusiones positivas hace 12 años por razon desconocida. Alergias no conocidas.

Tratamiento actual: bumetanida 2 mg c/24 hrs, espironolactona 25 mg c/24 hrs, furosemida 60 mg c/24 hrs, captopril 25 mg c/8 horas.

 

HISTORIA CARDIOVASCULAR Y PADECIMIENTO ACTUAL:

Asintomática cardiovascular hasta 2 años con disnea de grandes esfuerzos, fatigabilidad, astenia y adinamia. Acudió con médico de su localidad que inició tratamiento no especificado, sin mejoría de los síntomas. Presentó deterioro de estado general con progresión de la disnea, además de agregarse edema ascendente y progresivo de miembros pélvicos. La limitación se fue exacerbando progresivamente, sumándose ortopnea y disnea paroxística nocturna, por lo que fue hospitalizada en medio priviado durante 4 días, y posteriormente dada de alta con tratamiento médico que continúa hasta el momento. Desde entonces ha disminuido de forma importante el edema de miembros pélvicos, sin embargo continúa con disnea de grandes-medianos esfuerzos. Por evolución insatisfactoria decidió acudir al INCICh para su valoración.

 

EXPLORACION FISICA:

TA  140/90 mmHg    FC 88 lpm    FR 16 rpm   Afebril

Mujer de edad aparente similar a la cronológica, conciente y orientada. Tolera parcialmente el decúbito. Regulares condiciones generales, adecuado estado de hidratación, adecuada coloración de piel y tegumentos. Normocéfala, pupilas isométricas y normorreactivas, conductos auditivos externos permeables, narinas permeables con mucosa normal, cavidad oral bien hidratada, lengua sin alteraciones, faringe normal. Cuello con plétora yugular grado II, pulsos carotídeos normales, sin soplos,                 no palpo tiroides ni adenomegalias. Tórax con movimientos respiratorios disminuidos en hemitórax izquierdo y en base derecha, murmullo vesicular ausente en tercios medio e inferior de hemitórax izquierdo, se integra derrame pleural izquierdo del 60%, sin agregados. Area precordial sin levantamiento paraesternal, con choque del ápex palpable en el 6° EIC a1 cmpor fuera de LMCI, amplio y sostenido, ruidos cardíacos rítmicos, primer ruido sin alteraciones, segundo ruido con desdoblamiento fisiológico, no hay tercer ruido, cuarto ruido presente, sin soplos, no tiene frote.  Abdomen simétrico, blando, sin dolor a la palpación profunda, no palpo visceromegalias, peristalsis presente y normal. Genitales externos de acuerdo a edad y sexo. Extremidades íntegras, hipotróficas pulsos periféricos presentes y normales, sinedema, llenado capilar 2 segundos, sin edema.

ECOTT:

Conclusiones

I. DILATACIÓN DE AMBAS AURICULAS

II. ENGROSAMIENTO DE LAS PAREDES DE AMBOS VENTRICULOS

III. FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR DERECHA DISMINUÍDA (TAPSE 13MM), FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR IZQUIERDA LIMÍTROFE (FEVI 50%)

IV. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA POR PATRON RESTRICTIVO

V. INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA MODERADA, MITRAL Y PULMONAR LIGERAS

VI. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (PSAP 44MMHG)

VII. DERRAME PERICÁRDICO LIGERO SIN COMPROMISO HEMODINÁMICO, DERRAME PLEURAL IZQUIERDO.

Lisinopril, nitratos o ambos Vs controles de forma temprana posterior a un SICA (GISSI-3)

Lisinopril, nitratos o ambos Vs controles de forma temprana posterior a un SICA

Vista rápida El Lisinopril cuando se inicia dentro de las primeras 24 hrs posterior a un SICA disminuye la mortalidad por cualquier causa a las 6 semanas.Los nitratos, mientras que son seguros y efectivos para aliviar el dolor isquémico, no afectan la mortalidad en los pacientes con un SICA reciente.
Resumen El GISSI-3 fue diseñado para resolver si los IECAs y/o los nitratos disminuyen la mortalidad en pacientes con SICAs.Fueron aleatorizados 19,134 pacientes, con un diseño a sobre abierto factorizado en tabla de 2 x 2 para recibir Lisinopril, Nitroglicerina (IV y posteriormente transdérmica), ambos o ninguno.Lisinopril: A las 6 semanas, los pacientes que recibieron Lisinopril,  Lisinopril + NTG mostraron una disminución significativa en la mortalidad compada con los controles (6.3%, 6.0% y 7.2% respectivamente, p < 0.05 para ambas comparaciones).

Antes del GISSI-3, los IECAs habían demostrado beneficio en un grupo de pacientes con disfunción ventricular izquierda. Los datos en el grupo de pacientes post-IAM eran poco concluyentes. Por lo anterior se diseño el GISSI-3 para aclarar la cuestión a través de un estudio con mayor poder. Los resultados del GISSI-3 sostuvieron la fuerte recomendación por parte de los autores para administrar IECAs lo antes posible en pacientes con SICA sin contraindicaciones.

Nitratos: A pesar de ser una terapia bien establecida en el infarto agudo al miocardio, el uso de los nitratos no habían sido previamente validado en un estudio formal.

En el GISSI-3, el grupo en el que se administró solamente nitratos no mostró beneficio en la mortalidad a 6 semanas comparado con los controles. Sin embargo si mostraron una mejoría importante del dolor isquémico.

Diseño del Estudio
  • Aleatorizado a sobre abierto y controlado, factorizado en tabla 2×2.
  • Se incluyeron 19134 pacientes de 200 unidades coronarias en Italia.
  • Grupo 1: Lisinopril 5 mg VO 2 veces por día, luego 10mg 1 vez por día (n=4,713)
  • Grupo 2: Nitroglicerina IV por 24 hrs y luego parche de 10mg 1 x día (n=4,371)
  • Grupo 3: Lisinopril + Nitratos, (n=4,722
  • Grupo 4: No Lisinopril, no nitroglicerina (n=4,729)
  • Seguimiento a 6 semanas.
Criterios de Inclusión
  • Pacientes admitidos dentro de las primeras 24 hrs con síntomas de SICA definido por al menos dos de las siguientes:
    • Síntomas típicos
    • CK sérica > 2x el limite normal.
    • Cambios EKGs: Ondas q patológicas nuevas, elevaciones o depresiones del ST >1mm en 2 o mas derivaciones de los miembros o >2mm en derivaciones precordiales.
Criterios de exclusión
  • Alto riesgo para deterioro hemodinámico
  • Killip IV
  • Elevación significativa de la creatinina sérica
  • Proteinuria importante
  • Estenosis de la arteria renal bilateral
  • Alergia a cualquiera de las drogas del estudio
  • Enfermedad concomitante severa.
Métodos
  • Los tratamiento administrados en fase aguda incluyeron trombolisis, aspirina y betabloqueadores cuando no existía contraindicación.
  • Lisinopril se administro de la siguiente manera:
  • 5mg al momento de la randomizacion y 24hrs después, posteriormente 10mg diario por 6 semanas.
  • Si la TA sistólica <120mm/Hg en los primeros 3 días se administraban 2.5mm/Hg.
  • Si la TA sistólica <100mm/Hg en cualquier momento la dosis de mantenimiento era 5mg diariamente.
  • Si la TA sistólica <90mm/Hg, el tratamiento podía ser suspendido.
  • La NTG se administro de la siguiente manera:
  • 5mcg/min inicialmente incrementado 5-20mcg cada 20 mins hasta que la TA haya disminuido >10%  vigilando que estuvira >90mm/Hg.
  • Después de 24 hrs se suspendía la infusión y se reemplazaba por parches de 10mg. Cada parche se colocaba en la mañana y se retiraba por la noche dejando un periodo de descanso de 10hrs.
  • Si el parche no se toleraba se administraba mononitrato de isosorbide 50 mg VO diariamente.
  • El estudio permitía utilizar nitratos en el grupo de control si el paciente presentaba angina, falla cardiaca o hipertensión.
  • Se realizo ecocardiografía transtorácica a las 6 semanas en la que se valoró función ventricular izquierda y anormalidades en la movilidad segmentaria.
 

 

Características Basales de los pacientes
Características
Mayores de 70 años

27%

IAM previo

14%

Hipertensión

30%

Diabetes

15%

 

Punto final primario Mortalidad de cualquier causa a las 6 semanas.

  • 7.2% en los controles
  • 6.2% en el grupo de lisinopril, OR 0.88 (IC 0.79-0.99), p=0.03
  • 7.0% en el grupo de nitratos, OR 0.97 (IC 0.83-1.14), p=no declarada
  • 6.0% en el grupo de lisinopril + NTG, OR 0.83 (IC 0.7-0.97), p=no declarada
Puntos finales secundarios
  • Muerte, signos clínicos de falla cardiaca, FEVI <35% o disquinesias:
  • Ø 17.0% en grupo control
  • Ø 16.4% con lisinopril, OR 0.96 (IC 0.86-1.07)
  • Ø 17.0% con nitrato, OR 1.00
  • Ø 14.8% con lisinopril + nitratos, OR 0.85 (IC 0.76-0.94)
Financiamiento El Grupo de Estudio GISSI-3
Referencias Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6 week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1115-22.
 

 

Realizado por: Mauricio Kuri Ayache. Residende de Cardiología. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez